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患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 二、概念 糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒 三、重要器官功能衰竭 一 急性肾功能衰竭（休克肾，shock kidney 二 急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 2.Shock lung机制 三 急性心力衰竭 机制： 1.冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. MDF 四 消化道和肝功能障碍 1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症 五 脑功能障碍 BP 50mmHg 7kpa →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 六 多系统器官功能衰竭（MSOF） 1 概念 —— 病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭 2 机制 （1） 炎性介质的作用 （2） 微循环血液灌注障碍 （3） 细菌与内毒素的作用 病例讨论 患者孙某，女，23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急诊入院。 查体：痛苦面容，神清，T37.4℃，P100次/min，R20次/min，BP10/8kPa。左胸部6～8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第7肋骨折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收入院。入院第8h，患者血压突然降至9/5kPa，神志淡漠，尿量减少，经大量输液后（500ml/h），血压恢复为13.3/10.6kPa。第三天，患者突然出现了呼吸困难，R30次/min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿啰音，哮鸣音，X线胸片示肺纹理增多，血气化验：PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧辅助呼吸，PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气急，R35次/min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润， 散在斑片状阴影，血气化验：PaO26.3kPa、 PaCO2 7kPa。抢救无效死亡。 问 题 本病例临床诊断是什么？ 造成此病理过程的直接原因是什么？简述其发病机制。 该病例入院8h后，突然出现血压骤降，神志 淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？ 该患者肺部主要的病理改变是什么？为什么 会发生这样的病理改变？ 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 Lung 休克 肺水肿 肺栓塞 肺不张 呼吸衰竭 炎性介质? （OFR?Cs） 肺内DIC 白细胞 心肌损害 心肌收缩性↓ 第四节 休克的防治原则 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制? 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1.纠正酸中毒； 2.扩充血容量；“需多少，补多少”； 3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍。 * 病理生理学教研室 临床医学（专）、护理医学（专） Case Study 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制? 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 概述 多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 概述 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制? 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 病因和分类 一、病因分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏 急性心力衰竭、强烈神经刺激等。 二、血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 讲授内容 概述 病因和分类