- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
(二)类型 1 凝固性坏死 特点:坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状,灰白色和黄白色,质地较硬,周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界。 光镜下,在较早期可见坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 干酪样坏死:是特殊类型的凝固性坏死,主要见于结核病,偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样麻风。 肉眼观:呈微黄色,质松软,细腻状似干酪。 光镜下:原有的组织结构消失,呈现一片红染的无定形、颗粒状。 2 液化性坏死 组织坏死很快因酶性分界而呈液态,称为液化性坏死。 常发生于含脂质多而的脑组织,因其水分和磷脂多而蛋白成分少,坏死后能形成半流体物,称脑软化。 化脓菌感染时,坏死组织溶解形成脓液也是液化性坏死。 (二)类型 脂肪坏死: A.外伤性 乳腺外伤 B.酶解性 急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透明的灰白色斑点或斑块。光镜下:坏死细胞有时尚能见到模糊的轮廓,细胞内有散在的嗜碱性染色的颗粒状物(钙皂)。 指继发腐败菌感染的大块组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中,产生硫化氢,与血红蛋白中的Fe2+ 结合,形成硫化铁,使组织变为黑褐色。 (二)类型 3.坏疽 1 干性坏疽 干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果。 部位:大多见于四肢末端,例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。 病因:动脉受阻而静脉仍通畅,故坏死组织的水分少,再加上在空气中蒸发,故病变部位干固皱缩,呈黑褐色。 特点:a)与周围健康组织之间有明显的分界线 b)腐败菌感染一般较轻。 2 湿性坏疽 部位:内脏(子宫、肺、阑尾、肠等),也可见于四肢 病因:动脉闭塞而静脉回流又受阻,伴有淤血水肿时。 特点:a 与周围健康组织分界不清 b 腐败菌感染严重 c 可引起严重的全身中毒症状。 气性坏疽: 为湿性坏死的一种特殊类型 部位:主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤 病因:产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时,细菌分解坏死组织时产生大量气体,使坏死组织内含气泡呈蜂窝状,按之有捻发音。 特点:气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后果严重,需紧急处理。 (三)结局 1).溶解吸收 2).分离排出 3).机化 由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称为机化。 4).包裹、钙化和囊肿形成 (四)后果 1 坏死细胞的生理性重要性 2 坏死细胞的数量 3 坏死细胞所在器官的再生能力 4 发生坏死的器官的再生能力 凋亡 apoptosis P29 概念:基因控制的程序性死亡。 * 第二节 细胞和组织的损伤 P49 Jing Huan Dept of Pathology , Liaoning TCM Copyright ? 2004 井欢 版权所有 huanj99@163.com 一. 变 性 P49 变性(degeneration)指细胞或细胞间质受损伤候因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。 一般而言,变性是可复性改变,但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。 (一) 细胞水肿 P49 原因: 感染、中毒、缺氧 发生机制: 缺氧时线粒体损伤,ATP合成减少,细胞膜上的Na+_K+ 泵功能障碍,导致细胞浆内Na+、水增多。 (2)?? 病理变化 1 水肿的细胞体积增大,包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊。 2 电镜下:胞核正常胞浆内的线粒体、内质网等肿胀成囊泡状。 3 光镜下:细胞弥漫性肿胀,细胞浆可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;重度水肿的细胞浆淡染、清凉,称为气球样变性。 (3)结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现,当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展,则可能形成脂肪变性甚或坏死。 (二)脂肪变性 P50 概念:正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质结合的,并不形成或仅见少量脂滴,当细胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时,则称为脂肪变性。 是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致,多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。 病理变化 (1)?? 肝脂肪变性: 1 肉眼观:肝体积增大,色淡黄,质软,切面油腻感,称脂肪肝。 2 光镜下,肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小,可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞,其胞核被胞浆内蓄积脂滴压向一侧,形似脂肪细胞。轻度肝脂肪变性不引起肝功能障碍,病因去除后可消退;重度脂肪变的肝细胞可坏死,并可继发肝硬化。 心肌脂肪变性 1)肉眼观:脂肪变的心肌呈黄色条纹,与未脂肪变的心肌的暗红色相间,形似虎皮斑纹,称“虎斑心”,常出现在严重贫血或长期中等程度的缺氧时。 2)光镜下:脂肪滴常位于心肌细胞核附近,较细小,排列成串珠状。 指
文档评论(0)