药理学第二十六章治疗心力衰竭的药物重点分析.ppt

治疗心力衰竭药物的分类 1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯。 2．利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。 4．强心苷类药： 地高辛等。 5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。 6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。 美国和欧洲的心衰治疗指南认为：所以心衰患者，包括无症状性心衰，除非有禁忌症或不能耐受，均需应用ACEI，且需无限期的终生应用。 【临床应用】 三、抗醛固酮药 临床研究证明，在常规治疗的基础上，加用螺内酯（spironolacton）可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状。CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平，既能进一步减少患者的病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。 心衰时慢性肾上腺素能系统的激活对心肌细胞的损伤介导心室重塑，心肌β受体下调，心肌收缩和舒张期张力增高，耗氧量增加和舒张功能受损。 （2）胃肠道反应：中毒的早期反应，常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。 （3）CNS反应：有眩晕、头痛、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥；视觉障碍为强心苷中毒的特征，可表现为黄视、绿视及视物模糊。 预防： 首先纠正各种诱发或加重强心苷中毒的因素。使用强心苷时要密切观察中毒先兆和心电图变化，如出现一定数目的室性早搏、窦性心动过缓及视觉障碍，应及时停用强心苷及各种有排钾作用的药物。监测血药浓度有助于中毒的预防和及早发现。 2．不良反应的预防与治疗 ●停药、补钾，但不可过量，以防止高血钾发生而影响肾功能；并发传导阻滞的强心苷中毒不能补钾，因可致心脏停搏 ●心律失常严重者可用苯妥英钠 ●室性心动过速和心室纤颤可用利多卡因 ●对心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常不宜补钾，可用阿托品 ●对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。 2．不良反应的预防与治疗 * * 第二十六章 治疗心力衰竭的药物 本章的学习要求： 1．掌握强心苷类的作用、应用、不良反应及中毒的防治，并熟悉其作用机理和中毒机理。 2．熟悉血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利的作用、机制、临床用途和不良反应。 3．熟悉利尿药、血管扩张药、β 受体阻断药的作用特点和应用。 是多种病因导致心脏泵血功能↓，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 早期，交感神经系统和RAAS激活，心肌增生肥厚等发挥代偿作用。这是使心脏功能进一步损害，形成恶性循环因素。随病情发展，最终进入心脏泵血功能衰竭、动脉系统供血不足及静脉系统血液淤滞的失代偿阶段。 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF） ● ● 临床表现以组织血液灌流不足及体循环和/或肺循环淤血、呼吸急促、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿为主要特征。 CHF时心肌功能及结构变化 心功障碍 (收缩功能↓①，舒张功能↓⑧) 输出量↓ 神经激素↑ (RAA↑④，CA↑) 钠水贮留⑤ 血容量↑ 静脉淤血 血管收缩 阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑② 血管肥厚、重构⑥ 心肌β1受体↓⑦ 心收缩力↓ 顺应性↓ 心肌肥大、重构⑥ 回心血量↑ 前负荷↑③ 图26-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节 RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻断药；⑧改善舒张功能的药物 第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 20世纪40～60年代主要使用洋地黄和利尿药 20世纪70～80年代主要使用强心药、利尿药及扩张血管药 20世纪90年代至今主要使用强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE抑制药及AT1拮抗药 CHF 药物治疗的演变过程分三个阶段： 现代治疗的目标是： 传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。 本章重点介绍强心苷类、血管紧张素I转化酶抑制药及β受体阻滞药。 ● ● 第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 用于治疗CHF 是抗CHF药物治疗最重要的进展之一，二者通过降低代偿性升高的RAAS活性，扩张血管以减轻心脏负荷，改善血流动力学，抑制CHF时的心肌重构，改善心肌的顺应性和舒张功能，缓解或消除症状