中山眼科笔记cataract.docVIP

白 内 障 晶状体 Lens 双凸面，有弹性，无血管 营养来源：房水 屈光力：19D 主要病变：透明度，位置 组织解剖：囊、皮质、核 白内障分类 按病因：老年性，外伤性，并发性， 代谢性，中毒性，辐射性， 发育性，后发障 按发病时间：先天性，后天获得性 按状态：点状，冠状，板层 按部位：皮质性，核性，囊膜下 判断指标：晶状体混浊并使视力下降到 0.7或以下者 老年性白内障age-related cataract 分类：皮质性，核性，囊膜下 临床表现： ①双眼，有先后； ②呈进行性视力减退； ③可有单眼复视、多视和屈光 改变等 1.1 皮质性白内障 cortical cataract 分期： ①初发期：楔型混浊→车轮状混浊（皮质周边部）。可出现水泡、水裂和板层分离。因瞳孔区透明，视力一般不受影响 ②肿胀期：混浊逐渐加重晶状体体积增大，推虹膜向前使前房变浅。因晶状体前皮质层尚未完全混浊，用斜照法检查时，在瞳孔内出现新月形投影，称虹膜投影。视力明显减退，眼底不能窥入； 1.1 皮质性白内障 ③成熟期：晶状体完全混浊呈乳白色，虹膜投影消失，晶状体肿胀消失，晶状体体积恢复, 前房深度正常。视力降至光感或手动，但光定位和色觉正常。 ④过熟期：晶状体体积缩小，核下沉, 囊膜皱缩，前房加深，虹膜有震颤 Morgagnian。视力可能提高 并发症： 晶体蛋白过敏性葡萄膜炎 继发开角青光眼: 晶体溶解性青光眼 晶状体脱位核沉入前房和玻璃体 1.2 核性白内障nuclear cataract 少见，发病年龄早，进展慢 开始于胎儿核或成人核 散瞳后用侧照法检查，在周边部环行红色反光中，中央有一盘状暗影。 屈光力改变：近视、复视、多视。 1.3 后囊膜下白内障subcapsular cataract 后囊膜下浅层皮质出现混浊； 混浊位于视轴，早期视力下降 老年性白内障诊断 检眼镜或裂隙灯检查 根据形态和视力情况可明确诊断 注意：混浊程度与视力减退不符 老年性白内障治疗 药物 谷胱甘肽：抑制晶体蛋白质巯基的不稳定性 卡他林，卡林-U：抑制醌类化合物， 法可林：防止晶状体氧化变性 手术： 囊内摘出； 囊外摘出+人工晶体（intraocular lens， IOL）植入； 超声乳化+人工晶体（intraocular lens， IOL）植入术。 2. 先天性白内障congenital cataract 晶状体发育： 源于表皮外胚叶 5周形成晶状体囊 7周胚胎核形成 7周后形成成人核等其他结构 2. 先天性白内障congenital cataract 定义：先天性白内障是儿童常见眼病，为出生时或出生后后第一年内发生的晶状体混浊。 可为家族性的或散发的； 可伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性、系统性疾病 先天性白内障病因 遗传：1/3患者，常显 宫内感染（头3个月）：风疹，单疱，麻疹，腮腺炎，水痘等 孕期用药：头3个月，激素等 孕期代谢性疾病：糖尿病，甲减等 先天性白内障类型 前极，后极 冠状，点状 绕核，核性，全白，膜性 缝性，纺锤形，珊瑚状 先天性白内障诊断 胎产史，遗传史 根据形态和混浊部位 一些其他检查：血糖 尿常规 血氨基酸等 注意：白瞳症 其他眼病也可出现白瞳症，应注意鉴别。 白瞳症鉴别 永存原始玻璃体增生 转移性眼内炎 视网膜母细胞瘤 Coat’s病 早产儿视网膜病变 先天性白内障治疗 无影响或影响不大：不治疗 全白或绕核形：尽早手术 屈光矫正：眼镜 角膜接触镜 IOL 3. 外伤性白内障traumatic cataract 钝挫伤：本身结构受损，囊膜破裂，房水进入 晶状体脱位，继发青光眼 穿通伤：囊膜破裂，房水进入皮质进入前房 继发青光眼 爆炸伤：气浪引起，类似钝挫伤 电击伤：触电为前囊及前囊下皮质混浊 雷电击伤前后囊及皮质均可混浊 治疗 对视力影响不大：随诊观察 明显混浊影响视力：手术 晶状体破裂或皮质进入前房：用糖皮质激素和降眼压药物，病情控制后再手术 皮质接触角膜内皮：尽早手术 术后IOL植入 4. 代谢性白内障 因代谢障碍引起的晶状体混浊 4.1 糖尿病性白内障（diabetic cataract） 房水中葡萄糖→6-磷酸葡萄糖（己糖激酶） ↘山梨醇（醛糖还原酶）→ 晶体状内渗透压增加→吸收水分→肿胀→混浊 老年性加速发展 真性糖尿病性白内障 4.2 半乳糖性白内障（galactose cataract） 常染色体隐性遗传 患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内堆积。 醛糖还原酶 半乳糖 ————→ 半乳糖醇 治疗：给予无乳糖和半乳糖饮食 4.3 手足搐搦性白内障 低钙性白内障（先天性甲状旁腺功能不足或损伤） 5. 代谢性白内障治疗 治疗原发病 白内障摘出术 6. 并