CK升高的原因.docVIP

一、肌酸激酶升高的常见原因有哪些？ 1 CK升高的生理性因素：生理情况下，CK水平可受年龄、性别、种族、地域、运动状态等多种因素的影响。运动所致血清CK波动，是最常见的生理因素。 2 CK升高的病理性因素：病理性血清CK水平升高，一般提示含有CK的组织细胞通透性增强或细胞破坏，尤其是骨骼肌纤维的膜通透性异常或肌纤维损害。病理性CK水平单独升高较为少见，临床上更多见的是CK与其相应同工酶均升高。常见CK及相应同工酶血清水平均升高的情况如下：①各种肌病或肌肉损伤：如进行性肌营养不良、重症肌无力、多发性肌炎、横纹肌溶解症、肌肉注射损伤、挤压综合征或手术后，以及全身性惊厥、癫痫大发作等持续肌肉痉挛状态；②心肌损伤或坏死：各类心肌炎、心肌缺血、心肌梗死、心包炎、心脏介入或心脏外科手术等，甚至新生儿窒息、重症上呼吸道感染或肺炎所致心肌缺氧，均可使血清CK与心肌型同工酶CK-MB水平升高；③脑部疾病及损伤；④其他：应用某些药物，如他汀类降脂药、核苷 酸 类抗乙肝病毒新药替比呋定和拉米夫定等，也常使CK升高。 3 特发性高CK血症：常见于儿童。二、病例特点1.老年男性，肾功能异常半年。TC：6.57mmol/L，CK：2011U/L。2.中年男性，有高血压及糖尿病病史，曾有眼部手术史。肾病综合征半年。肌酸激酶5710U/L，总胆固醇12.88mmol/L，甘油三酯 2.38mmol/L，高密度胆固醇 1.7mmol/L，低密度胆固醇 9.04mmol/L。3.老年男性，高血压、糖尿病及痛风病史。肌酐升高5年。肌酐1448μmol/L，总胆固醇 3.7mmol/L，甘油三酯 1.93mmol/L，肌酸激酶1531U/L。三、肌酸激酶升高原因分析肌酸磷酸激酶 CPK ，主要存在于骨骼肌与心肌中，其次为脑组织，另有极少量分布于平滑肌、红细胞和肝脏等组织。这三例患者均有基础疾病，无大量活动病史，且肌酸激酶升高较明显，基本可排除生理性升高，均考虑为病理性升高。首先应考虑是否存在骨骼肌损伤，Case2在近期曾有眼部手术史，但对骨骼肌影响较小，考虑手术所致骨骼肌损伤可能性小。其余两例无手术或骨骼肌机械损伤病史。其次，考虑是否为心肌损伤，一般CKMB升高较明显，病史中没有提供，且患者无胸痛、胸闷等临床表现，目前暂不予考虑，根据临床情况可查心梗三项、动态复查心电图等进一步明确。再次，三例患者均无脑炎、脑部疾病或颅脑损伤病史，排除脑源性CK升高。最后，考虑药物性因素，很多药物均可能导致肌酸激酶升高等药物不良反应。常见的有他汀类降脂药、抗病毒药。该三例患者均有肾功能不全、血脂升高病史，可追查是否长期服用他汀类药物以及其他可能导致CK升高的药物。总结：三例患者均有肾功能异常，或者伴有糖尿病、高血压等病史，伴有高脂血症，目前存在肌酸激酶升高，需要警惕是否是他汀类药物所致不良反应。进一步处理，可暂停他汀类药物，并给予低脂饮食，观察肌酸激酶变化情况。另外，临床上尚需观察是否同时存在CKMB升高，必要时动态观察心电图和心肌酶谱变化，以免漏诊。 降脂药物治疗需要个体化，治疗期间必须监测安全性。依据患者的心血管病状况和血脂水平选择药物和起始剂量。在药物治疗时，必须监测不良反应，主要是定期检测肝功能 和血CK。如AST或ALT超过3 x ULN，应暂停给药。停药后仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。在用药过程中应询问患者有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等症状，血CK升高超过5 x ULN应停药。用药期间如有其他可能引起肌溶解的急性或严重情况，如败血症、创伤、大手术、低血压和抽搐等，应暂停给药。 3. LDL-C作为首要治疗目标:现有证据表明，要达到防治缺血性心脑血管疾病的目的，首先要考虑降低LDL-C。LDL-C目标水平依心血管疾病危险程度而定。 1 糖尿病伴心血管病患者为极高危状态。对此类患者不论基线LDL-C水平如何，均提倡采用他汀类治疗，将LDL-C降至2. 07mmol/L 80 mg/dL 以下或较基线状态降低30%-40%。 2 大多数糖尿病患者即使无明确的冠心病，也应视为高危状态。流行病学研究和临床试验显示在这些患者心血管事件的危险大致相当于有确立心血管病而无糖尿病者。这两类患者均得益于降LDL-C治疗，治疗目标为LDL-C 2. 59mmol/L 100 mg/dl 。治疗首选用他汀类药物。 3 无心血管病的糖尿病患者其基线LDL-C 2. 59 mmol/L 100mg/dl 时，是否起用降LDL-C药必须结合临床判断。 Case 1.患者男性，66岁，半年前体检发现肾功能异常，无肉眼血尿，无明显泡沫尿，无腰酸腰痛，当时未重视，一周前始眼睑浮肿，感头晕、乏力，恶心，食纳不多，偶有活动后胸闷，休息后好转，