病理学考试资料整理第1章-2.doc

第二节 细胞和组织的损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，组织细胞出现损伤（injury） 可逆性损伤 不可逆性损伤 损伤的细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化 组织和细胞损伤的原因 免疫反应 低氧 遗传缺陷 化学因素 营养失衡 物理因素 其它 生物因素 损伤的发生机制 损伤的分子机制相当复杂，原因不同机制不尽相同，主要生化机制： ATP的耗竭 线粒体损伤 膜渗透性的缺陷 细胞内钙的流入和钙内环境的破坏 氧自由基的积聚 损伤的形态学变化 可逆性损伤 reversible injury 变性 Degeneration 细胞损伤 cell injury 不可逆性损伤 irreversible injury 细胞死亡 cell death 可逆性损伤-----旧称变性 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿 病理性色素沉着 脂肪变 变 性 粘液样变 玻璃样变 淀粉样变 病理性钙化 细胞水肿（cellular swelling） 细胞水肿、细胞肿胀、水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因缺氧、感染、中毒，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官，如心、肝、肾 细胞水肿形态 肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮 光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变 电镜: 线粒体、内质网肿胀 脂肪变性 fatty change 定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等 形态： 肉眼: 器官体积增大，边缘圆钝，淡黄色，切面呈油腻感 光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡 苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色 肝脂肪变性： 小叶中央性：肝淤血 小叶周边性：磷中毒 心肌脂肪变性——“虎斑心” 灶性：多见于左心室心内膜下或乳头肌 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒 脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红 色斑纹，称虎班心。 心肌脂肪变性——“虎斑心” 正常心肌呈暗红色 脂肪变心肌呈黄色 苏丹 III : 橘红色 锇酸：黑色 心肌脂肪变性 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死 玻璃样变（Hyaline degeneration） 定义: 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集，称为玻璃样变或称透明变，HE染色中呈嗜伊红均质状。 玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。 类型: 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 玻璃样变-细胞内玻璃样变 ： 重吸收小滴 : 肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 Mallory 酒精小体: 肝细胞 酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角白变性，形成Mallory小体 Russell 小体: 浆细胞 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（粗面内质网中免疫球蛋白蓄集，形成Rusell小体 ）,将核挤向一侧。 玻璃样变-纤维结缔组织玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞 玻璃样变（Hyaline degeneration） 玻璃样变-细动脉壁玻璃样变 高血压和糖尿病的肾、脑、脾 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁 玻璃样变-细动脉壁玻璃样变 玻璃样变（Hyaline degeneration） 细胞内玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 淀粉样变 Amyloid change 细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色） 常见部位：细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、血管壁 淀粉样变 Amyloid change HE：淡红色的均质状 刚果红染色：橘红色 粘液样变 Mucoid degeneration 细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄集 病变: 镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。 *常见部位:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。 *机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。 病理性色素沉着（ Pathol