调节可溶性肿瘤坏死因子α可保护青光眼的致视神经突触损伤.docVIP

调节可溶性肿瘤坏死因子α可保护青光眼的致视神经突触损伤 来自加拿大蒙特利尔大学Adriana Di Polo教授的实验室指出，越来越多的证据表明，神经炎症在青光眼造成的视网膜神经节细胞损伤中起到关键作用。许多研究已经证实，青光眼神经炎症动物模型和人类样本的标志特征包括神经胶质细胞活化、炎性细胞因子上调、补体级联诱发和白细胞跨内皮细胞迁移。在青光眼神经炎性响应中的一个关键调节剂是肿瘤坏死因子α。视网膜神经节细胞会表达肿瘤坏死因子受体1和2以及肿瘤坏死因子信号传导，都被证实与视网膜神经节细胞死亡有关。例如，肿瘤坏死因子外源性给药会加剧视网膜神经节细胞损失和视神经变性，而基因或药理消耗肿瘤坏死因子α或其受体能够刺激视网膜神经节细胞存活。视网膜蛋白质组高通量表征揭示了肿瘤坏死因子信号在人类青光眼中是显著上调的。总之，内源性肿瘤坏死因子在视网膜的生理动态平衡和神经传递中有着关键作用。研究结果表明可溶性肿瘤坏死因子信号的调节在对抗青光眼性视神经病变中的神经炎症和突触形态改变方面可能是有效的。相关内容发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年3月3期。 Article: Neuroinflammation in glaucoma: soluble tumor necrosis factor alpha and the connection with excitotoxic damage by Jorge L. Cueva Vargas, Adriana Di Polo Department of Neuroscience and Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal CRCHUM , University of Montreal, Montreal, Quebec H3R2T6, Canada Cueva Vargas JL, Di Polo A 2016 Neuroinflammation in glaucoma: soluble tumor necrosis factor alpha and the connection with excitotoxic damage. Neural Regen Res 11 3 :424-426. 欲获更多资讯：请与《》联络；联络电话：，或用电子邮件联络：eic@。/ 调节可溶性肿瘤坏死因子α可保护青光眼的致视神经突触损伤 青光眼是一种常见的神经退行性疾病，特点是视网膜神经节细胞和视神经轴突逐步退变，并导致及其导致渐进性的视力丧失。 高眼压是该疾病持续发展的最重大已知危险因素，由但由高眼压加剧的视网膜神经节细胞损伤机制目前仍不明确。目前的治疗方法是降低眼内压，但即使通过治疗降低了眼压，很多患者仍然会持续丧失视力。更好地了解由高眼压损伤引起青光眼神经退行性疾病的机制对制定有效的治疗方法十分重要。越来越多的证据表明，神经炎症在青光眼造成的视网膜神经节细胞损伤中起到关键作用。 许多研究已经证实，青光眼神经炎症动物模型和人类样本的标志特征包括神经胶质细胞活化、炎性细胞因子上调、补体级联诱发和白细胞跨内皮细胞迁移。在青光眼神经炎性响应中的一个关键调节剂是肿瘤坏死因子α。视网膜神经节细胞会表达肿瘤坏死因子受体1和2以及肿瘤坏死因子信号传导，都被证实与视网膜神经节细胞死亡有关。例如，肿瘤坏死因子外源性给药会加剧视网膜神经节细胞损失和视神经变性，而基因或药理消耗肿瘤坏死因子α或其受体能够刺激视网膜神经节细胞存活。视网膜蛋白质组高通量表征揭示了肿瘤坏死因子信号在人类青光眼中是显著上调的。总之，内源性肿瘤坏死因子在视网膜的生理动态平衡和神经传递中有着关键作用。研究结果表明可溶性肿瘤坏死因子信号的调节在对抗青光眼性视神经病变中的神经炎症和突触形态改变方面可能是有效的。 Neuroinflammation in glaucoma: soluble tumor necrosis factor alpha and the connection with excitotoxic damage Inflammation is a complex and highly regulated response that occurs early after infection or injury. The inflammatory response in the central nervous system CNS , known as neuroinflammation, is achieved by activation of resident glia and monocyte-derived cells. A