肝切除术Pringle.docVIP

肝切除术中的Pringle手法阻断 大出血通常是肝切除术中的主要问题，在外科手术中，试图通过多种外科技术防止可能发生的汹猛出血。在控制肝血流的所有方法中，由于Pringle手法在技术上易于施行，所以最常为外科医生运用。对Pringle手法可能引起肝功能恶化的担心，阻止其在临床普遍运用近60 年。 这篇综述概括了不同的肝血流控制方法的分类，并与Pringle手法进行比较。讨论在Pringle手法阻断下肝功能及其形态学的变化，在手术创伤对临床预后的影响，在急性期对全身的影响及肝细胞内应答的影响，以及由Pringle手20世纪初，Pringle第一次在肝外伤的术中行肝蒂阻断（Pringle手Pringle手60年。1966年，Heaney扩展了Pringle手法进行全肝血流阻断，即同时阻断下腔静脉的肝上、肝下部分和肝蒂。1988年，Huguet指出肝脏能够很好的耐受全部肝血管阻断达1 小时。这两种方法的成功消除了肝脏对热缺血高度敏感的担心。此后，在肝切除术中为减少出血量，形成了几种控制肝血流的方法。 尽管Tanignchi 提出了成功的施行肝切除并不一定需要阻断肝血流，但是，大多数临床经验已表明控制肝血流有助于提供一个相对无血的手术环境，使肝实质离断容易、出血量减少、手术时间缩短。在Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Pringle手Bolitho等指出在连续40分钟缺血的部分肝切除术中观察到，再生的鼠肝，DNA的合成和有丝分裂延缓，其可能机制是切断了入肝神经、释放的细胞因子的作用或热缺血引起肝细胞内必须蛋白合成障碍。然而，另一研究中，肝硬化和肝脏正常的患者行间断Pringle手Maruyama指出短期的肝缺血甚至能够加速肝脏再生（30分钟），已通过反应DNA合成的5-溴脱氧尿嘧啶标记证实。在这两个研究中，肝脏保持再生的能力可能归因于间歇的Pringle手Pringle手Gonce等在他们的实验中证实，Pringle手120分钟，在正常肝脏组中，与连续阻断法相比，间歇阻断法有较低死亡率（20% VS 75%）和较低的内毒素水平。相似的，在肝硬化肝脏中，连续阻断缺血组的生成率较间歇阻断缺血组显著下降。肝硬化肝脏较正常肝脏对肝切除耐受力差，因为肝硬化肝脏不能维持能量代谢。肝硬化肝的组织中线粒体呼吸功能恶化、ATP百分浓度下降。 因此，从这些动物研究中看出，与连续阻断比较，似乎肝脏能更好的耐受间歇的Pringle手Vollmar证实，在热缺血再灌注损伤中，肝微循环再灌注衰竭是肝功能障碍的一个决定性因素。在鼠肝中，三重夹住肝蒂20分钟再灌注肝脏60分钟，出现显著的营养灌注衰竭和白细胞粘附聚集。同时发现白细胞沿肝窦呈带状分布。同样的，三重夹住肝蒂20分钟后肝组织的再灌注导致大量肝窦血流停滞，并且激光多普勒血流计显示红细胞减至缺血前的62%。未灌注肝窦的数量以及红细胞水平与血清谷丙、谷草转氨酶有显著的相关性。在另一个动物模型中发现，当与对照组相比，缺血后肝脏的血流及血氧饱和度有变化，再灌注血流氧基血红素变化程度与肝缺血时间的长短相关。缺血后微循环衰退导致再灌注期间组织低氧血症时间延长、肝细胞完整性破坏和肝脏功能障碍。在连续肝缺血动物模型中，有两个明显的病理生理学机制：① 无血流（原发性毛细血管灌注衰退）② 回流矛盾（白细胞的聚集和粘附、有毒介质的释放、内皮完整性的破坏）。不仅是缺血本身影响肝脏的微循环，而且再灌注也导致肝窦细胞的损害。 在手术期间的血流减少来应付氧需求增加的缺陷，可以解释缺血条件下的代谢紊乱，而代谢紊乱进一步促成了随后再灌注器官功能的恶化。在鼠的模型中，由Pringle手60分钟缺血，导致了肝细胞形态学的变化。在光学显微镜下，可以看到肝细胞呈不规则分布。在电子显微镜下呈现出肝窦内皮细胞肿胀、Diss 间隙增宽，以及线粒体肿胀、粗面内质网的混乱、完全的胞浆变性和空泡化。线粒肿胀体被认为与ATP产生受抑制有关。不过，Wang等在研究中没有发现相一致的结果。在他的实验中，鼠肝血流阻断两小时，与对照组的肝血流无不同。 在猪的模型中也没有发现相同的结果，早在1985年，Tavolovi发现，在猪模型中肝脏动脉血流并不是维持胆管上皮所必须。研究结果显示，夹住肝动脉两小时或仅通过门静脉灌注肝脏两小时后（除了后来的一些肝门水肿的例子），在电子显微镜下，没有发现肝实质主要的超微结构或胆管上皮细胞的变化。肝动脉灌注失败仅能导肝门部周围的胆管扩张，但没有观察到缺氧的证据。最近，Tsydums也指出Pringle手Broughan发现缺血肝细胞核不