颅内压增高和脑疝【参考】.docVIP

颅内压增高和脑疝 Intracranial Hypertension and Brain Herniation 神 经 外 科 19 第一节 颅内压增高 第二节 脑疝 第一节 颅内压增高 ( 典型病例 第3个问题放次不适？此病例作为第一节的病例，此题是第二节的内容？ ( 思考问题 3. 脑疝（枕骨大孔疝，小脑幕切迹疝）的典型临床表现有哪些？ 颅内压增高（intracranial hypertension）不是独立的疾病种类，而是因各种原因引起的以颅腔内压力增高并超过正常生理水平，病人以头痛、呕吐和视神经乳头水肿为主要表现的一种综合症。颅内压增高是神经外科临床工作中最常见的一个重要问题，如不能将增高的颅内压降低到正常压力水平，将导致脑组织受压、移位，严重者发生脑疝，病人常死于继发性脑干损伤所致的呼吸和循环衰竭。因此，及时发现颅内压增高并采取有效措施降低颅内压力，是神经外科医师必须掌握的最基本知识。 一、颅内压的定义 正常成年人的颅腔为一密闭的骨性结构，其内容物有脑神经组织、血液和脑脊液，由这些内容物对颅腔壁产生的生理性压力称为颅内压（intracranial pressure， ICP）为80~180 mmH2O （0.8~1.8 kPa），儿童正常颅内压为50~100 mmH2O （0.5~1.0 kPa）。在病理状态下，颅内压持续超过上述正常颅内压的上限值，即成人超过180 mmH2O（1.8 kPa），儿童超过100 mmH2O（1.0 kPa），从而引起的临床综合征称为颅内压增高。成人颅腔容积约l，脑神经组织（也称为：脑实质）体积约为1150~1350cm3，占80%以上；脑脊液总量约150 ml，占10%左右；颅内血容量约占2~11%，变动较大。颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑神Langlitt在猴的颅内幕上硬膜外放置一小球囊，每1小时向囊内注入1ml液体，在注入5ml之前颅内压无明显增高，以后每增加1ml，颅内压增高幅度显著升高。这一试验结果，得出了压力/体积关系曲线（图19-1）。压力骤增的转折点即临界点，达到这一临界点之前，通过颅内压调节功能颅内对其内容物体积的增加尚有代偿能力，暂时达到一个机体可以承受的病理平衡；一旦超过临界点即失代偿，颅内容物体积的微量增加，颅内压亦会急剧增高。由图19-1可以看出：① 颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系；② 若原有的颅内压已超过临界点，那么释放少量的脑脊液即可引起颅内压显著下降；若颅内压在代偿范围内（即临界点以下），那么释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应（volume-pressure response）。进展缓慢的颅内占位性病变患者，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦颅内压调节功能失代偿，可在短期内出现颅内高压危象或脑疝。 （3）cerebral blood flow, CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量，通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50~55ml/min。正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，脑血流量主要取决于脑血管阻力（cerebralvascular resistance, CVR）和脑灌注压（cerebral perfusion pressure, CPP）,通过脑血管的自动调节功能进行调节，其公式为： 脑血流量（CBF）＝ 脑的灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICPCBF）＝ 正常的脑灌注压为70~90mmHg，脑血管阻力为1.2~2.5mmHg。此时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高时，脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力，公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。此时为了保持必需的血流量，机体还会通过植物神经系统的反射作用，使全身血管收缩、血压升高、心搏出量增加（全身血管加压反应），以提高脑灌注压。如果颅内压严重增高接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，患者就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 brain edema），使脑体积增大，进一步加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙（血管源性脑水肿，vasogenic edema），也可在细胞内（细胞毒性脑水肿，cytotoxic edema）。前者多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增高，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留；后者可能是由于某