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颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertension and Brain Herniation 神 经 外 科 19 第一节 颅内压增高
第二节 脑疝
第一节 颅内压增高 ( 典型病例 第3个问题放次不适?此病例作为第一节的病例,此题是第二节的内容?
( 思考问题
3. 脑疝(枕骨大孔疝,小脑幕切迹疝)的典型临床表现有哪些? 颅内压增高(intracranial hypertension)不是独立的疾病种类,而是因各种原因引起的以颅腔内压力增高并超过正常生理水平,病人以头痛、呕吐和视神经乳头水肿为主要表现的一种综合症。颅内压增高是神经外科临床工作中最常见的一个重要问题,如不能将增高的颅内压降低到正常压力水平,将导致脑组织受压、移位,严重者发生脑疝,病人常死于继发性脑干损伤所致的呼吸和循环衰竭。因此,及时发现颅内压增高并采取有效措施降低颅内压力,是神经外科医师必须掌握的最基本知识。
一、颅内压的定义
正常成年人的颅腔为一密闭的骨性结构,其内容物有脑神经组织、血液和脑脊液,由这些内容物对颅腔壁产生的生理性压力称为颅内压(intracranial pressure, ICP)为80~180 mmH2O (0.8~1.8 kPa),儿童正常颅内压为50~100 mmH2O (0.5~1.0 kPa)。在病理状态下,颅内压持续超过上述正常颅内压的上限值,即成人超过180 mmH2O(1.8 kPa),儿童超过100 mmH2O(1.0 kPa),从而引起的临床综合征称为颅内压增高。成人颅腔容积约l,脑神经组织(也称为:脑实质)体积约为1150~1350cm3,占80%以上;脑脊液总量约150 ml,占10%左右;颅内血容量约占2~11%,变动较大。颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑神Langlitt在猴的颅内幕上硬膜外放置一小球囊,每1小时向囊内注入1ml液体,在注入5ml之前颅内压无明显增高,以后每增加1ml,颅内压增高幅度显著升高。这一试验结果,得出了压力/体积关系曲线(图19-1)。压力骤增的转折点即临界点,达到这一临界点之前,通过颅内压调节功能颅内对其内容物体积的增加尚有代偿能力,暂时达到一个机体可以承受的病理平衡;一旦超过临界点即失代偿,颅内容物体积的微量增加,颅内压亦会急剧增高。由图19-1可以看出:① 颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系;② 若原有的颅内压已超过临界点,那么释放少量的脑脊液即可引起颅内压显著下降;若颅内压在代偿范围内(即临界点以下),那么释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降,这一现象称为体积压力反应(volume-pressure response)。进展缓慢的颅内占位性病变患者,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦颅内压调节功能失代偿,可在短期内出现颅内高压危象或脑疝。
(3)cerebral blood flow, CBF)是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量,通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示,正常值为50~55ml/min。正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,脑血流量主要取决于脑血管阻力(cerebralvascular resistance, CVR)和脑灌注压(cerebral perfusion pressure, CPP),通过脑血管的自动调节功能进行调节,其公式为:
脑血流量(CBF)=
脑的灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICPCBF)=
正常的脑灌注压为70~90mmHg,脑血管阻力为1.2~2.5mmHg。此时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高时,脑灌注压下降,则可通过血管扩张,以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变,从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时,脑血管自动调节功能基本丧失,处于麻痹状态。这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力,公式的比值就变小,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血。此时为了保持必需的血流量,机体还会通过植物神经系统的反射作用,使全身血管收缩、血压升高、心搏出量增加(全身血管加压反应),以提高脑灌注压。如果颅内压严重增高接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停止,患者就会处于严重的脑缺血状态,甚至出现脑死亡。
brain edema),使脑体积增大,进一步加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙(血管源性脑水肿,vasogenic edema),也可在细胞内(细胞毒性脑水肿,cytotoxic edema)。前者多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细血管的通透性增高,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留;后者可能是由于某
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