ST-T改变的机制、分类与临床意义概要.ppt

写在前面的话 　ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考。 壹、ST-T改变的机制 一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础 （一）ＳＴ段改变的电生理基础 （二）Ｔ波改变的电生理基础 （一）ＳＴ段改变的电生理基础 ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。 动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础 离子基础 此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。 （1）当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。 离子基础（2） （2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。 ＳＴ段的移位的机制 可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１） 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。 动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高。 在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂 （二）Ｔ波改变的电生理基础 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。 二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学 （一）ＳＴ段改变的形态学 （二）Ｔ波改变的形态学 （一）ＳＴ段改变的形态学 ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、压低、延长和缩短。 正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。 1、ＳＴ段抬高的形态 （1）大致分以下几种： A、凹面向上型 B、弓背向上型 C、平顶型 D、墓碑型 E、Ｊ点抬高型（过早复极型） F、新月型 H、巨Ｒ型 　 F、Ｊ点抬高型 2、ＳＴ段压低的形态 （1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。 A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。 B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。 C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角