培训课件--胸痹心痛中西结合治疗.pptVIP

本系列药物为纯中药制剂、工艺先进，性能稳定，临床应用方便，疗效满意，无不良影响，颇受医生和患者的欢迎。近二十年临床应用，接受治疗患者达数十万人次，药物销售额达数百万，具有显著的社会效益、经济效益和良好的开发前景。 完 谢谢大家 10、微血管顿抑学说(心血管分册1992.1第3页) 发现心肌暂时性缺血，再灌注后，冠脉血管功能亦可出现可逆性损伤。 心肌顿抑：指心肌暂时性缺血后不产生坏死，但其代谢、组织学及功能均有损害。且不能立即恢复。 微血管顿抑：指心肌暂时性缺血再灌注后出现的微血管功能可逆性损伤。亦称微血管再灌注损伤。 11、日常生活中心肌缺血触发因素学说。 12、家族性遗传学说：（1999年6月10日医学论坛报）1999年4月19日，美国心脏病学会《新闻公报》报道：是法国巴黎心脏科医师，首次报告，心脏性猝死的家族性，确定心脏性猝死，有遗传危险因素。 （1）父母中男性，其后代男性猝死高一倍； （2）父母双亲猝死者，其后代猝死高九倍。 13、心率是冠心病发病的独立因素学说： 心率每分增加五次，二十四小时增加7200次；增加十次，24小时增加14400次；增加20次，24小时增加28800次。正常心率24小时以93600-115200次为宜。（每分65-80次）。由于心动过速，引起血液动力学紊乱，血流搏动加剧，血管内皮损伤，可独立于高血压，直接导致动脉硬化及并发，造成心肌肥厚，加速了冠心病的发生与发展。 14、自由基学说： 机体的氧化的代谢过程中，不断产生自由基，与体细胞互相作用，产生活性氧毒素，导致多系统代谢失调，特别是血管内皮损伤，加速冠脉硬化，冠心病的发生发展。 15、基因学说： 第172个基因被发现，可能与心肌细胞凋亡及细胞核基因表达的调控有关。我国混合型高血脂约有1000万-2400万，10-20%的冠心病由此造成。 16、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化形成学说： 高同型半胱氨酸（HCY），其值升高是动脉血栓性血管病的独立危险因素。主要与以下原因有关 （1）基因缺陷； （2）营养不良（叶酸VB12、VB6）的缺乏； （3）疾病与药物因素，如肾衰、甲低、贫血、肿瘤，使HCY增加。 其结果： （1）促进动脉硬化形成； （2）高HCY心梗增加3倍； （3）与颈A狭窄密切； （4）与静脉血栓形成关系密切。 叁 辨证分型 胸痹与心痛的辨证分型问题，笔者认为分型多而细，想面面俱到，实不易掌握，也不切实际。 本病以分为四个类型为宜。即：气阴两虚型、心肾阳虚型、痰湿阻滞型、气滞血瘀型。 前两型为虚证，后两型为实证。 其虚即是心气不足、心血失养、心阳衰微 (或心阳虚脱)。 其实即是气滞血瘀、痰湿阻滞。 目前国家规范的辨证分型标准 (一)卫生部“新药临床指导原则”： 1、心血瘀阻型 2、痰浊壅塞型 3、阴寒凝滞型 4、心肾阴虚型 5、气阴两虚型 6、阳气虚弱型 (二)国家中医药管理局“中医病证诊断 与疗效标准”： 1、心血瘀阻型 2、痰浊内阻型 3、寒凝心脉型 4、心气虚弱型 5、心肾阴虚型 6、心肾阳虚型 辨证论治中的 三个问题 肆 早期：可见心慌气短，动则尤甚，发作有时，两寸脉沉细无力或有小数，舌淡红，苔薄白等症，因心肺气虚，胸阳不振所致。 中期：心慌、胸闷、喘促、胸痛频发，时间延长，程度加重，脉沉细数或兼见关上弦滑；舌质转暗，舌苔厚腻等症。因胸阳虚弱而浊阴上干，胸阳被遏，气血运行障碍心脉不畅。 一、主要脉证： 后期：病情进一步加重，症见：胸闷咳痰、喘息不得卧、胸背痛剧、胸痛彻背、背痛彻心、汗冷肢厥、手足青至节、两脉细微欲绝或细数、或结代。舌质暗红或暗淡。舌苔厚腻，此为痰涎湿浊结聚上焦，胸阳被遏，继之心阳衰微，气滞血瘀，心脉闭阻不通所致的“阴阳离决，精神乃绝”的危急症候。 根据本病“阳虚阴盛”“本虚标实”的病理实质，笔者认为： 益心气、养心血、回心阳应视为三大治本原则。 宣痹祛湿化痰、活血化瘀通脉应视为两大治标原则。 治本是为了心气得复、心血得养、心阳得扶，以利于心脏正常功能恢复，为气血运行提供动力与物质基础。 治标是消除痰浊瘀血、疏通气机，为气血运行通渠开道。 二、治疗原则： 另外，根据胸痹心痛的病机，舒肝理气、健脾和胃、通畅二便，同样是胸痹心痛的三个辅助治疗原则。 分型治疗 伍 为本病的基本类型，以心气心阴不足、心血失养为主，可兼血瘀痰浊、心脉因而不畅。 症见：心慌、气短、乏力、胸部痞闷、咽干烦躁、舌质淡红或偏红乏津、脉细数无力。 治则：益心气、养心血、祛痰化瘀。 一、气阴两虚型 方药：太子参15g，麦 冬15g，玉 竹15g， 北沙参15g，黄 精30g，葶苈子15g， 全瓜蒌15g，赤 芍15g，丹 参