培训课件_第十三章 心力衰竭.ppt

槟榔肝 心力衰竭的防治原则 一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。 四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药 五、纠正水、电解质和酸碱紊乱 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。 * 第十三章 心力衰竭 Heart failure 一、概述 定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 ㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 ⒉心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度 ㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素 ⒈全身感染 机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足 ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 ③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 ⑵ 高钾血症 ⒊心律失常 ⒋妊娠与分娩 ㈢ 分类： 左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭 ⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 ⒊按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 ⒋按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 三、机体的代偿反应 ㈠ 心脏代偿反应 ⒈心率加快 机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑ 意义：积极作用——— 提高CO 不利影响——— 心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充 盈不足，CO反而下降 机制：Frank-starling定律 ⒉心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 ⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度 ↑，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大 机制：① CO↓ 交感N兴奋 CA↑↑ α、β-R 激活G蛋白 cAMP↑ PKA↑