培训课件_急诊科用药.ppt

临床表现 由轻至重可表现为神志模糊、嗜睡、感觉迟钝、语言不清、判断力下降，进而对疼痛刺激无反应，深昏迷，各种反射消失，严重时呼吸抑制、血压下降。 急救用药 对症支持治疗：深昏迷反射消失时，可用中枢兴奋剂，首选美解眠，剂量50mg静注，或100-200mg加液静滴；呼吸抑制时可用呼吸兴奋剂或纳络酮。 巴比妥类中毒目前无特效解毒剂；苯二氮卓类中毒可尽早给予其特异性受体拮抗剂氟马西尼，该药在体内迅速转化为无药理活性的苯二氮卓类衍生物羧酸，竞争性阻断苯二氮卓受体，从而迅速逆转苯二氮卓类的催眠和镇静作用。适用于重度中毒昏迷者，初次剂量300μg静注，视病情可重复使用。 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 中毒机制 过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。 抗肾上腺素能α-受体作用引起低血压甚至休克， 抗胆碱能作用引起口干和心动过速。 过敏反应。 临床表现 神经系统可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。 心血管系统主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。 [急救用药] 对症支持治疗：升血压选用α-受体兴奋剂，如间羟胺等，禁用多巴胺等β-受体兴奋剂，以免加重低血压；锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；若出现室性心律失常可选用利多卡因等；过敏反应选用大剂量激素治疗。 本类药物中毒尚无特效解毒剂。 抗胆碱药中毒 中毒机制 阻断M-乙酰胆碱受体，对抗乙酰胆碱的M样效应。主要有解除平滑肌痉挛和迷走神经对心脏的抑制、抑制腺体分泌、散大瞳孔、兴奋呼吸中枢。大剂量阿托品可使中枢转为抑制，导致延髓麻痹而死亡。阿托品致死量为60-100mg/人。 临床表现 周围症状有瞳孔散大、视力模糊、口干、皮肤无汗潮红、心率加快、肠蠕动减弱至麻痹及尿潴留等； 中枢症状有兴奋、幻觉、谵妄、肌张力增加和惊厥，最后因昏迷、呼吸抑制而死亡。 急救用药 拟胆碱能药物：对本类药物中毒有特效，可拮抗阿托品、颠茄等的M-胆碱能受体阻断作用，使其中毒症状减轻或消失。可选用毒扁豆碱1-3mg或催醒宁10mg，肌注或静注，每3-4小时1次，至症状消失为止，但禁用于哮喘、机械性肠梗阻或膀胱梗阻病人。 二.常见农药中毒的急救用药 有机磷农药中毒 中毒机制 胆碱酯酶抑制剂，使乙酰胆碱在神经末梢积聚，作用于效应器官的胆碱能受体，产生器官功能紊乱。其对酶的抑制是不可逆的。 临床表现 毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、流泪、流涕、大汗、支气管分泌增加、支气管痉挛、肺水肿、腹痛、腹泻、大小便失禁等。 烟碱样症状：肌颤、肌痉挛、肌无力、肺水肿、血压升高等。 中枢症状：头晕、头痛、惊厥、昏迷等。可因呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制所致呼吸衰竭而死亡。 急救用药 积极对症支持治疗 尽早给予足量特效解毒药 抗胆碱药阿托品 酶重活化剂氯磷定、双复磷 解毒作用机制 抗胆碱药阿托品：阻断M-胆碱能受体，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，尤对解除平滑肌痉挛、抑制支气管分泌、防止肺水肿和对抗呼吸中枢抑制作用明显，但对烟碱样症状无作用，也不能恢复已抑制的胆碱酯酶活力。 酶重活化剂氯磷定、双复磷：早期应用通过结合磷酰基使被抑制的胆碱酯酶恢复活力，对解除烟碱中毒症状和促醒作用明显，而对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用效果差。 解毒药物应用 轻度中毒：单独给阿托品或酶重活化剂，如阿托品1-2mg，H，1/1-2h，阿托品化后改0.5mg,H,1/8h；或氯磷定0.25-0.5g,IM,必要时2小时后重复使用。 中、重度中毒：必须联合使用阿托品和氯磷定，立即静注阿托品2-10mg，同时给予氯磷定0.5-1.0g缓慢静注，以后视病情重复应用。 注意事项 达“阿托品化”后应逐渐减少阿托品用量，以防阿托品中毒，但不能突然停药，否则易致病情反复。“阿托品化”指标有颜面潮红、瞳孔扩大、分泌物消失、口干及心动过速等。如发生阿托品中毒，禁用胆碱酯酶抑制剂 酶重活化剂对各种有机磷农药中毒效果不同，如对敌敌畏、敌百虫、乐果等疗效差。 酶重活化剂禁与碱性药物配伍使用，其在碱性溶液中易水解为剧毒的氰化物。 灭鼠剂中毒 中毒机制 敌鼠钠盐在体内竞争性抑制维生素K，干扰肝脏对维生素K的利用，影响凝血活酶及凝血酶原的合成。 有机氟制剂在体内形成氟乙酸，阻断三羧酸循环，妨碍正常氧化磷酸化代谢，人中毒剂量2-10mg/kg，毒性大且可两次中毒。 毒鼠强是中枢神经兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用，人经口中毒致死量12mg/人，毒性极大，也可两次中毒。 临床表现 敌鼠钠盐中毒可致恶心、呕吐、食欲减退、关节肿痛，严重者出现全身广泛性出血。 有机氟制剂中毒表现为上腹灼痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐