2學时恶性室性心律失常的治疗策略-陈杭.docVIP

冠心病与恶性快速性室性心律失常 恶性室性心律失常是指室性心律失常反复和持续发作，其常伴有严重的血流动力学紊乱、药物难以控制、严重者可危及病人的生命。CAD为西方国家人群发生恶性快速性心律的主要病因， 一、恶性室性心律失常的危害 全球每年猝死人数为9,000,000，平均生还率小于1％，其中西欧为300,000／年，平均生还率2-3％，美国为250,000-350,000/年，中国心血管疾病致死人数为1，500,000／年。在心脏猝死中室性心动过速的比例约为62％，室颤约为8％，尖端扭转性室速约为13％。只有2.15％心脏猝死患者得到医院救治，其中50％在除颤治疗前已死 亡，而且复发率高，及时除颤是制止心脏猝死的唯一最有效方法。 二、恶性室性心律失常的发病机制 1、自律性增加 正常或异常的自律性增强是各种室性心律失常发生的基础。在这种病理状态下，心室形成局部兴奋灶，出现室性早搏，若频率超过窦房结的冲动频率范围就容易形成室性心动过速。 2、触发活动 触发活动不是4相自动除极活动，而是在动作电位的复极过程中，或复极完毕后出现的膜电位震荡，又称后除极，包括早期后除极或延迟后除极。它与正常的I刍律性以及异常的自律性机制完全不同。后除极达到阈电位也可产生兴奋，形成触发活动，产生心律失常。 3、折返 虽然局灶心肌兴奋性增加是诱发室性心律失常的常见原因，但大多数室性心律失常的维持是依赖折返环。折返是冲动传播异常的一种表现。冲动传播异常的基础可以由于解剖结构、功能因素以及解剖结构与功能因素合并存在，造成电生理的不均匀状态，提供折返开始与持续的条件。1）至少有两条功能性（或解剖学的）传导途径，在近侧或远侧相聚，形成闭合的传导环路，分别成为近侧与远侧共径。2）其中有一条途径具有单向阻滞。3）在非阻滞径路中缓慢下传，提供足够的时间使上次阻滞径路中恢复其应激性，只有当两条传导途径 中传导延迟与不应期匹配适合，电激动才能折返甚至不断环行，形成心动过速。 三、恶性室性心律失常的治疗策略 1、恶性室性心律失常的药物治疗 1.1抗心律失常药物新分类：见下表 分类 作用通道 复极时间 代表药物 I a 钠通道阻滞剂++ 延长 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 钠通道阻滞剂+ 缩短 利多卡因、美西律 Ic 钠通道阻滞剂+++ 不变 普鲁帕酮 Ib/Ic 钠通道阻滞剂卅 缩短 莫雷西嗪 Ⅱ 抑制4相除极电流减弱L-ICa 不变 β-受体阻滞剂 Ⅲ 钾通道阻滞剂 显著延长 溴苄胺 ⅡⅢ 钾通道阻滞剂 显著延长 索他洛尔 I II III IV 钾、钠、钙通道均有抑制 显著延长 胺碘酮 Ⅳ 钙通道阻滞剂 不变 维拉帕米、地尔硫卓 Ⅳ 钾通道开放剂（过极化） 不变／缩短 ATP、腺苷 1.2抗心律失常药物选择：抗心律失常药物治疗的目的，终止急性发作，预防复发，减慢心室率以改善血液动力学。胺碘酮是缺血性心脏病和心功能不全患者较为理想的抗心律失常药物，这已被CAMLAT、EMIAT等大型临床研究验证。β-受体阻滞剂可减少心肌梗死后心衰合并室速患者的猝死率。 l.3抗心律失常药物应用的相关问题：恶性、顽固性室性心律失常往往需要不同类、不同作用机制的抗心律失常药物联合应用，许多大型临床研究证实胺碘酮与β-受体阻滞剂联合应用对于缺血性心脏病患者可减少恶性室性心律失常的发生。 1.4新型抗心律失常药物：目前所使用的抗心律失常药物均缺少详细的分子生物学机制研究。新型抗心律失常药物——能针对某种离子通道、结合于心脏特定部位及改善心肌组织重构等特点的药物正在研制之中。 1.5非抗心律失常药物抗心律失常作用：最近有些临床研究证实对于缺血性心脏病同时辅助他汀类药物治疗可减少室性心律失常的发作；心功能不全合并室性心律失常患者，抗心律失常药物联合应用ACEI/ARB，有可能降低恶性室性心律失常的发生率。 2、恶性室性心律失常的起搏治疗 对于药物不能终止的快室率单形性室性心动过速，可采用导管电刺激终止室速。最常用的程控刺激为Burst刺激和早搏刺激，刺激部位多在右心室尖部。有报道Burst刺激容易终止室性心动过速，但笔者的经验早搏刺激能达到同样的效果，其终止过程中室速蜕变成为室颤的发生率远比Burst刺激的发生率低。 3、恶性室性心律失常的电复律治疗 对于伴有严重的血流动力学障碍的快室率室速、室扑和室颤患者，最有效的治疗措施为立即电复律。对于快室率室速患者，除颤能量给予50～100J即可终止室速；对于室扑和室颤患者，首次给予200J，如不终止则能量增加到350J。对于妊娠女性合并恶性室性心律失常，电复律一般不影响胎儿的心律，极少诱发胎儿室颤，因此复律后应密切监测胎儿心律。对于植入起搏器患者的电复律和电除颤有可能损伤脉冲发生器及导联系统，除颤电极至少远离脉冲发生器12cm