培训课件_第九章 心脏瓣膜病.pptVIP

主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄 病因和病理 一、风心病：导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 二、先天性畸形 （一）先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 （二）先天性主动脉瓣狭窄：①先天性单叶瓣少见，瓣口偏心，呈圆形或泪滴状，出生时即有狭窄。②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合者极为少见。 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。无交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物限制瓣叶活动，常伴有二尖瓣环钙化。 四、其他少见原因：大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮。 病理生理 成人主动脉瓣口≥3.0㎝2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0㎝2，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。 左心室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左心室心排血量。 左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，因而使左心房的后负荷增加，左心房代偿性肥厚。 肥厚左心房在舒张末期的强有力的收缩有利于僵硬左心室的充盈，使左心室舒张末容量增加，达到左心室有效收缩时所需的水平，以维持心搏量正常。 左心房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续