培训课件_急诊上观病例讨论.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * 发病机制 出血： 1、病毒、免疫复合物、休克→血管内皮细胞肿胀、变性、坏死→小血管损伤出血 2、病毒侵犯骨髓→PLT生成↓ 免疫复合物激活补体→PLT破坏 出血 DIC消耗大量PLT 3、DIC消耗凝血因子→凝血因子不足、凝血障碍→出血 4、DIC引起继发性纤溶亢进→纤维蛋白原降解产物↑ 5、肝素的合成↑、灭活和排泄障碍→血中游离肝素↑ 发病机制 急性肾衰： 1、血浆外渗→血容量减少、血液浓缩→肾血流不足→肾小球率过滤下降→少尿 2、肾小球肾小管基底膜免疫复合物沉积→补体激活→肾小球肾小管粘膜上皮细胞受损→肾功能受损 3、血浆外渗→肾间质水肿出血→压迫肾小管→少尿 4、低血压或DIC →肾血管微血栓形成→肾实质细胞缺血坏死 5、肾素、血管紧张素II激活→肾A收缩→肾皮质血流↓ →肾小球滤过率↓ →少尿 6、蛋白尿管型尿堵塞肾小管管腔阻塞→排尿受阻 临床表现 潜伏期：4-46天，一般多为2周 10%-20%有前驱症状：上呼吸道卡他症状或胃肠道症状 典型病例可分为五期： 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 非典型和轻型病例可有越期现象，重症患者可有三期之间互相重叠。 发热期（持续3-7天） 1.发热： 起病急、畏寒、高热，T39-40℃ 热型：多为 弛张热、