毒品中毒【培训课件】.ppt

K粉（氯胺酮）中毒的治疗 与苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗基本相同 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊科 张文武 王立军 常见毒品中毒的诊断与治疗 毒品中毒 我国1997年修订的《刑法》第357条规定：“毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定的其他能够使人形成瘾癖的麻醉品和精神药品”。 常见毒品 冰毒 吗啡 急性海洛因中毒 海洛因(Heroin)即二乙酰吗啡，是吗啡经乙酰氯和醋酐处理，两个强基乙酰化后所得的半合成衍生物，其镇痛作用较吗啡强4～8倍，作用稳定，起效快，其成瘾性和毒性亦较吗啡强5～10倍，是迄今为止滥用倾向最大、依赖潜力最强的吗啡衍生物。据国外报告，海洛因滥用过量直接导致死亡的发生率极高。 急性海洛因中毒病因和发病机制 海洛因和吗啡等阿片类药物与阿片受体结合，作用于中枢神经系统、内分泌系统及消化系统等，引起镇痛、镇静、镇咳、催眠、抑制呼吸、致欣快、缩瞳、致便秘等作用。海洛因皮下注射5～10min能明显减轻或消除疼痛，且镇痛范围广泛，对任何原因引起的各种疼痛均有效，作用迅速、持久，镇痛效果明显强于吗啡。静脉注射海洛因血浓度在1min内达高峰，几秒钟内即可通过血脑屏障，在脑内达到相当高的水平。 急性海洛因中毒病因和发病机制 海洛因较吗啡更易通过血脑屏障，二药以相同剂量注射后，达到脑组织的海洛因量比吗啡多10倍，故静脉注射海洛因所体验到的瞬时快感比注射吗啡更为强烈。此高强度欣快感是形成对海洛因心理依赖的药理学基础。海洛因对多级呼吸中枢具有抑制作用。海洛因与阿片受体结合，抑制延髓呼吸中枢神经元的电活动，降低呼吸中枢对血液二氧化碳(CO2)张力的敏感性，同时，对脑桥内呼吸调节中枢也具有抑制作用。随着剂量的增大，其呼吸抑制作用显著增强，严重者呼吸次数降至3～4次/min，并伴有不规则呼吸。 急性海洛因中毒病因和发病机制 海洛因的中毒量和致死量目前尚无一致结论。根据吗啡毒理参数计算，海洛因的中毒剂量为50～100mg，中等致死量为150～300mg，致死量为750～1200mg。因阿片类具有强大的耐受性，耐受形成后，可耐受正常量的53～40倍，而不致中毒。所以海洛因的中毒量和致死量因滥用个体依赖性和耐受程度的不同，而存在很大差异。 急性海洛因中毒的诊断 1. 病史 有明确的吸食海洛因的病史。 2. 临床表现 ①呼吸高度抑制，表现为呼吸幅度变小，呼吸频率减慢，甚至出现呼吸停止；②针尖样瞳孔；③昏迷，此为海洛因中毒的标志之一，表现为意识不清或丧失，严重者出现全身性抽搐。以上为海洛因中毒三联征，其对诊断急性海洛因中毒的敏感性为92％，特异性为76％。④严重紫绀；⑤心率减慢，脉搏细弱，血压下降；⑥皮肤湿冷；⑦骨骼肌松弛，舌后坠引起窒息；⑧尿少，常与外周循环衰竭有关。⑨海洛因性肺水肿，除上述三联征外，还出现肺水肿的症状、体征。严重缺氧、酸中毒及毒品中混有的杂质等因素可导致肺毛细血管通透性增加，出现肺水肿，故海洛因性肺水肿多为非心源性肺水肿。 急性海洛因中毒的诊断 3. 排除其它疾病和中毒 如脑干出血、有机磷农药中毒、安眠药中毒等。 4. 进行尿中或胃液中吗啡以及其它药品、毒品的检测，有助于确立诊断。 急性海洛因中毒的诊断 5. 注意与以下疾病或中毒鉴别 ①急性有机磷农药中毒(AOPP)：重症者除多汗、肺水肿、瞳孔极度缩小外，还可出现昏迷和呼吸抑制，故应鉴别。但AOPP者多有明确的毒物接触史(皮肤吸收或口服)及农药所特有的气味，呼吸抑制不如海洛因中毒显著，鉴别并不困难。 ②安眠药中毒：鉴别主要靠病史。二者有协同作用，临床上主要区分以何种中毒为主。 急性海洛因中毒的诊断 5. 注意与以下疾病或中毒鉴别 ③重症海洛因戒断综合征：有明确的吸毒史，如患者被发现时已陷入昏迷，而昏迷前是否应用毒品难以明确的情况下，鉴别有一定困难。治疗与海洛因中毒有很大不同，如误为海洛因中毒，则可导致不良后果，笔者对此有深刻的教训和经验。重度海洛因戒断者一般无瞳孔缩小，以呼吸浅速为主要特征，每分钟可达60次以上，与海洛因中毒成鲜明对比，据此可以鉴别。本综合征用纳洛酮无效，反可使病情加重，使昏迷程度加深；应用吗啡后（一般10～20mg），呼吸可迅速改善，由50～60次/min降至20～30次/min，各种反射改善并很快清醒。由此，纳洛酮的应用应避免盲目性。 ④其他：注意排除脑干出血及吸毒导致的营养不良性低血糖等。 急性海洛因中毒的诊断 表1 重度海洛因戒断综合征与急性海洛因中毒的鉴别 重度海洛因戒断综合症 急性海洛因中毒 吸毒史 均 有 均 有 静脉注射疤痕 均 有 均 有 昏迷前是否应