生理学第八章排泄素材.ppt

第八章 排泄 (二）皮质肾单位和近髓肾单位 见表8-1 二 肾小管与集合管的重吸收功能 小管液:经肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管。 重吸收:指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。 （二）影响肾小管和集合管重吸收的因素 (一)小管液中溶质的浓度----渗透性利尿 当[肾小管溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑ 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 第五节 尿液及其排放 尿液的组成及理化特性 （一）尿量 正常：1000～2000ml/d左右，平均1500ml； 多尿：＞2500ml/d 长期、持续； 少尿：100ml～500ml/d ； 无尿：＜100ml/d 。 （二）尿的理化特性 比重：1.015～1.025 渗透压：30~1400mOsm /L pH值：5.0~7.0 （三）尿的化学成分 淡黄色，含水约95%～97％，固体物只占3%～5％。 三、 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程； 排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。 （一）H+分泌 （1）H+分泌机制: 是主动分泌（Na+-H+交换） （2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管 （3）H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关； ②泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)； ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。（排酸保碱） （二）NH3的分泌 （1）机制:单纯扩散 （2）分泌部位： 远曲小管和集合管 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 脱氢酶 （3）NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 （三） K+的分泌 （1）分泌部位：远曲小管和集合管 （2）K+分泌机制: 是通过Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。 （3）K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 (二)体液性调节 1.血管升压素的生理作用及分泌调节 ： （1）血管升压素的生理作用 血管升压素，即抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)是一种由9个氨基酸组成的肽类神经激素，大部分由下丘脑视上核-室旁核的神经细胞合成。 主要生理作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。 血管升压素合成和释放的有效刺激： 血浆晶体渗透压↑；循环血量↓ 1）血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压↑ ↓ →渗透压感受器+ -→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↑ ↓ →远曲小管和集合管对水的重吸收↑ ↓ → 尿量↓ ↑ ●血浆晶体渗透压↑，尿量↓，保留体内的水分 ●血浆晶体渗透压↓，尿量↑，排出体内多余的水分 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。 2）循环血量的改变 　循环血量↑ ↓ →左心房和大静脉容量感受器+ - →迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核→合成、释放ADH↓ ↑ →远曲小管和集合管对水的重吸收↓ ↑ →尿量↑ ↓ ●循环血量↑，尿量↑ 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。 ●循环血量↓，尿量↓ 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压—抗利尿作用。 二、醛固酮的作用和分泌调节 （1）醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+的重