突觸可塑性中沉默突触的研究进展.docVIP

AMPA受体在突触后沉默突触中的研究进展 摘要：目前研究已经发现,突触后沉默突触的发生机制主要是由于突触后膜缺乏AMPA受体，而不表达AMPA受体的沉默突触激活转化为表达AMPA受体的功能性突触是LTP形成的重要机制。本文将根据近年来的研究发现对AMPA受体缺乏引起的突触后沉默突触研究进展进行详细的综述。 关键词：AMPA受体　突触可塑性 沉默突触 突触传递 谷氨酸能受体 神经生物 突触可塑性已经成为近年来许多神经生物实验室的研究重点，越来越多的实验室都在挖掘突触可塑性的结构与机制，以求发现神经元可塑性的完全机制，从而最终能够获得学习和记忆的生物学基础与生理学的机制。突触可塑性所代表的长时程增强和长时程抑制现象也已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。自从1972年Patrick Wall 和他的学生Eugene Merrill在1972年发现了“无作用的突触”后，再到1995年Liao等[1]和Isaac等[2]分别报道了沉默突触在长时程增强(LTP)中的作用开始，沉默突触在神经元可塑性中的作用也变得越来越重要。而在中枢神经系统中，兴奋性氨基酸受体包括NMDA受体、AMPA受体和KA受体。以往的研究认为，NMDA受体在调节多巴胺神经元的突触可塑性改变中起重要作用。然而，近年来的研究表明，AMPA受体功能的调节对突触可塑性也发挥十分关键的作用。其中最值得关注的，AMPA