14呼吸衰竭.ppt

* * 呼吸衰竭 （respiratory failure） 一、呼吸衰竭（respiratory failure）的概念 肺 外呼吸功能 代谢功能 防御功能 外呼吸功能严重障碍 导致PaO2降低 或伴有PaCO2增高 的病理过程。 PaO260mmHg PaCO250mmHg 二、分类 PaCO2 发病机制 原发病变部位 发病缓急 —：Ⅰ型呼吸衰竭，低氧血症型 ↑：Ⅱ型呼吸衰竭，伴低氧血症的高碳酸血症型 通气性～ 换气性～ 中枢性～ 外周性～ 急性～ 慢性～ 三、病因和发病机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经病变、药物、呼吸肌病变、低钾 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 胸腔积液和气胸：胸腔大量积液、张力性气胸 原因： Back 阻塞性通气不足 指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 气管痉挛 管壁肿胀或纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞 肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱 原因： 通气不足时的血气变化： PAO2↓ PACO2↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼吸衰竭 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 等压点： 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 0 +20 +30 +20 +20 +20 +35 +10 正常人用力呼气 +20 气道等压点上移?用力呼气引起气道闭合 单位: cmH2O 肺气肿者用力呼气 0 +10 +20 +20 +20 +25 +20 +20 +5 Back 弥散障碍 指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 O2 CO2 表面活性物质 间质 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症等 常见原因： 发病条件： 血与肺泡接触时间缩短 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 Back 弥散障碍时的血气变化： PaO2 PaCO2 — 负荷增加时 静息时 — ↑ ↓ — 肺泡通气与血流比例失调 VA 全肺每分钟的通气量 Q 全肺每分钟的血流量 VA/Q=0.8 正常值 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 部分肺泡通气不足 病因：肺泡通气障碍 阻塞性：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性：肺纤维化、肺水肿 机制： 病变部位肺泡通气障碍 VA ↓ Q —或↑ VA/Q↓ 静脉血掺杂 （功能性分流） 正常：3％ 呼吸衰竭：30％～50％ 血气变化： N ↓ ↑ ↓↓ ↑↑ CaCO2 N ↓ ↑ ↓↓ ↑↑ PaCO2 ↓ ↑ ↓↓ CaO2 ↓ ↑↑ ↓↓ PaO2 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 VA/Q 全肺 健康肺区 病变肺区 Back 部分肺泡血流不足 病因：肺泡血流减少 肺动脉炎、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等 机制： 病变部位肺泡血流减少 VA — Q ↓ VA/Q↑ 死腔样通气 正常：30％ 呼吸衰竭：60％～70％ 血气变化： N ↓ ↑ ↑↑ ↓↓ CaCO2 N ↓ ↑ ↑↑ ↓↓ PaCO2 ↓ ↓↓ ↑ CaO2 ↓ ↓↓ ↑↑ PaO2 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 VA/Q 全肺 健康肺区 病变肺区 Back 解剖分流增加 真性分流 支气管扩张症 肺实变 肺不张 功能性分流 解剖分流↑ 静脉血掺杂 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 原因：化学性、物理性、生物因素、全身性病理过程、某些治疗措施 肺泡—毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 肺内分流 弥散障碍 死腔样通气 低氧血症 致病因子 肺泡表面活性物质↓ 肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO