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- 2016-11-23 发布于浙江
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休克及水、电解质酸碱平衡紊乱 休克(shock) 休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减,导致器官和组 织微循环灌注不足,致使组织缺氧,细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织 灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。 按病因分类: 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、感染性休克 4、过敏性休克 5、神经源性休克 休克的病理生理机制 一、微循环变化 1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少,反射性引起 交感神经-肾上腺髓质系统兴奋,使心率加快,心肌收缩力增强,小血管 收缩,周围血管阻力增加,以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减 少,毛细血管静水压降低,有利于液体进入血管,增加循环血量。 2、休克的代偿期未能有效控制时,毛细血管前阻力明显增加,大量 毛细血管网关闭,组织细胞严重缺血缺氧,导致微循环淤血,回心血量 减少,血压下降,休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低, 重要器官出现严重缺血。 3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统引起DIC。 微循环障碍更加明显,形成微血栓。 休克的病理生理机制 二、体液代谢改变 1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成,血糖升高。此外在 肝脏灌注不良的
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