休克的发生与发展_培训课件.pptVIP

2. 机制 （1） DIC （2）微血管麻痹 （3）血流变严重异常 DIC发生机制 （1）组织损伤使III因子入血 （2）酸中毒?损伤内皮 （3）某些休克病因可激活内外凝系统 （4）影响因素加速血栓形成 3.对机体的影响 病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血?CD14+cell(mo/mΦ,PMN)； 补体? 炎症介质?（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） ? 细胞损伤 PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 病因 CA? 敏感性不同 微循环缺血 酸中毒 血流变异常 微循环淤血、渗出 休克晚期 休克微循环变化小 结 灌而少流， 灌 流 DIC，微血管麻痹 “少灌少流， 灌 流 三、休克机制 （一）神经体液机制 — （二）细胞机制 — （三）分子机制 — (四）血流变机制 — （一）神经体液机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋后果： 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量? 血管床容量? 血液重分布