压疮的防治新进展.doc

创伤骨科压疮的预防 现多采用压迫性溃疡或压疮,从病因、病理生理学角度，更准确概括本病的实质，反映出受压而引起的病理学变化。褥疮这一名词近年逐渐被废弃。 压疮的分期 I期 淤血红润期 皮肤完整没有破损，有持续不退的红斑印、超过三十分钟不消退。若以指压红斑印移开时，红斑印不会消退。 II期 炎性侵润期 皮肤有水泡或红疹，已经伤到真皮层。既表皮完全破损，真皮层部分破损；伤口基部呈潮湿粉红，会有疼痛感。有时在表皮有水泡形成。 III期 浅度溃疡期 皮肤层全部受伤已经深到皮下组织或脂肪。既表皮层、真皮层及皮下组织均破损，延伸至筋膜层，有深坑，伤口基部不痛。 IV期 深度溃疡期 较第三级更深已达到肌膜、肌肉，甚至深及骨头。即表皮层、真皮层、皮下组织及筋膜层均受损，深至肌肉、骨头关节处。伤口基部不痛。 压疮的原因 外源性因素： 1压力：2剪切力；3摩擦力；4潮湿。 压疮发生的病理衍变局部组织处于持续不减轻的压迫下，产生血液循环障碍，毛细血管及微静脉扩张、水肿、吞噬细胞浸润，继而血小板聚集，组织细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现退化，表皮坏死脱落。持续缺血、缺氧、营养不良而导致软组织溃烂和坏死。也有学者动物实验发现，随着压力的增加和时间的延长，由深而浅的发展，损害从深部肌肉经皮下脂肪至真皮浅层皮肤及毛发。发现肌肉及脂肪组织比皮肤压力更敏感，最早出现坏死。长时间压迫，2天深部肌肉损害已出现，1周后才出现肉眼可见的皮肤损害。 压力： (与持续时间、压力长度有关 (萎缩的、瘢痕化的、感染的组织对压力的敏感性增加。 (压力在体内呈圆锥作用，通过皮肤累及所有间质传向内部骨骼，而最大压力出现在骨骼，四周压力逐渐减小。 (毛细血管压力为32mmHg，超过即引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响血供。 (长期超过20mmHg的压力既可造成组织缺血性损伤而导致压疮。 (表皮压力达到60mmHg时，皮肤内血流降至正常的33%；承受69mmHg的压力持续2h以上即可发生不可逆损伤。 压力预防的误区： Maklebust(1991),AHCPR(1994) ( 气垫圈使局部血循环受阻，造成静脉充血与水肿同时妨碍汗液蒸发而刺激皮肤，特别是水肿和肥胖者更不宜使用。 ( 局部按摩使骨突出处组织血流量下降，组织活检显示该处组织水肿、变形、分离，而未经按摩的无撕裂现象。应避免以按摩作为各级压疮的处理措施。 剪切力 是外源性因素的第2位因素，比垂直方向的压力更具危害性。抬高床头时，骶尾部皮肤与骶骨错位，血管扭伤受压而产生局部血液循环障碍。 剪切力预防的困惑 应尽量使床头抬高的角度减小，并尽量缩短床头抬高的时间？！危重病人是不可行的！ 摩擦力 ( 机械力作用于上皮组织，能去除外层保护性角化皮肤，增加皮肤对压疮 敏感性。 ( 摩擦可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的 需要量10%，在持续压力引起组织缺氧的情况下，温度升高将更增加压疮 的易发性。 摩擦力预防误区： 频繁、过度清洁皮肤；热水或酒精等消毒剂擦拭皮肤；独自搬动危重患者。 潮湿 ( 大小便失禁、引流液及出汗等引起潮湿刺激导致皮肤浸渍、松软、易受剪切力、摩擦等力所伤。 ( 大小便失禁，酸性物质损伤上皮表面，必要的擦洗又清除了大部分天然保护皮肤的润滑剂。 ( 已成为现阶段临床上十分突出的问题。 潮湿预防的误区 ( 使用烤灯等使皮肤干燥(组织细胞代谢及需氧量增加进而造成细胞缺血、甚至坏死。 ( 涂凡士林等油性剂(无透气性，亦无呼吸功能，其水分蒸发量维持在一个较低水平上，远低于正常皮肤的水分蒸发量，导致皮肤浸渍。 内源性因素： 循环、呼吸不稳定： 对皮肤本身的新陈代谢有影响，皮肤的血供、营养障碍，会引起糖、蛋白质、脂质、电解质等代谢的紊乱。使皮肤的屏障作用下降；易导致体内血管活性物质、趋化性介质、神经肽的释放和聚集，使皮肤处于一种易致病和过敏状态；皮下组织血管减少，增加受压部位的危险。 运动功能减退和感觉功能障碍： 有学者提出：危重病人、镇静、麻醉、神经损伤而丧失活动是形成压疮主要原因。健康成人每晚睡眠约翻身20(30次，平均1h翻身1次，活动是对压疮的天然防御。让患者尽可能的运动是最有效的预防！ 低蛋白血症： 皮肤的基本物质是蛋白质，血浆蛋白与皮肤屏障和皮肤免疫作用的形成，低蛋白血症势必引起皮肤抵抗力的下降。 (血清白蛋白下降1g压疮的发生率增为3倍 (当白蛋白值小于3.5g/L发生压疮率增加5倍 (当白蛋白值小于2.5g/L时压疮的死亡率增为6倍 贫血 (正常组织每100g每1分钟有0.8cc的血液供应，血液中的血红蛋白提供组织氧气及养分、故当血压降低、血管内血流减少、或血红蛋白降