3凝血紊乱-临床-门剑龙2003.ppt

冠状动脉旁路移植术（CABG） ACCP-8： … “对于所有罹患冠状动脉疾病并接受CABG的患者，建议应用阿斯匹林（75~100mg/d）。建议术后应用阿斯匹林。” … “对于接受CABG的非ST段抬高的急性冠脉综合征的患者，建议随后除阿斯匹林治疗外，应用氯吡格雷（75mg/d）9~12个月。” 问题是：CABG术后有抗血小板药物效果延迟的现象，部分患者在用药7~10天内存在阿司匹林抵抗现象…抗血小板药物疗效的监测时机？ 在研：冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后抗血小板药物监测的时机。 “EDTA诱导血小板减少症”在住院患者中的发生率高于门诊、急诊患者的发生率。临床不得不进行进一步的相关辅助检查，甚至引起临床误诊。 其主要原因是由于EDTA盐作为抗凝剂诱导血中血小板互相聚集和堆积现象。致使全自动血细胞计数仪不能确认血小板而使血小板计数偏低。 在EDTA盐作为抗凝剂的前提下，由免疫介导的在外周血中出现抗血小板自身抗体（冷抗体型），使血小板互相凝集现象。 这种EDTA诱导的抗血小板自身抗体直接作用于血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa上，同时，这种与血小板结合的自身抗体Fc端可与单核细胞或淋巴细胞膜上Fc受体结合，出现卫星现象。 另外，血小板聚集现象也受到血液抗凝时间及室内温度，即抗凝时间越长，室内温度越低，血小板聚集现象越严重。 如对存在“EDTA诱导血小板减少症”的患者采集新鲜血标本，并在短时间内立即检测，则血小板聚集现象可暂不显著，血小板计数影响可不明显；一旦标本长时间放置，聚集现象会很严重，血小板计数会很低。 心血管疾病的患者，特别是动脉粥样硬化、血栓形成和炎症性血管疾病的发生、发展与血小板在体内的激活程度相关。 急性心肌梗死患者1例 急性心肌梗死症状 心电图证实 PT 24.7 sec APTT 52.1 sec FIB 80 mg/dl D-dimer 3700 μg/L 与急性心肌梗死的通常结果不符。 值班人员立即提醒临床医生。 血常规 WBC 8.6×109/L RBC 5.93×1012/L HGB 168 g/L PLT 86×109/L 结果很类似AMI 白细胞分类：暂无，另报 凝血试验的改变 D-dimer 5775 μg/L D-dimer 7591 μg/L D-dimer 9062 μg/L D-dimer 12954 μg/L PT 延长 APTT 延长 FIB 降低 视网膜中央动脉阻塞 由于视网膜对缺氧十分敏感，因此对于治疗而言，主要目的在于恢复视网膜的血液循环和视网膜的功能。 建议在视力丧失后24小时内进行治疗。 与临床科室建立反馈机制： 如发现患者存在高凝状态，立即反馈临床。包括： — 纤维蛋白原水平增高 — D-二聚体水平增高 — 凝血因子Ⅷ活性增高 — 抗凝血酶缺陷 — 蛋白C和/或蛋白S缺陷 — 高水平的PAI-1 博士导师…周围吸烟…视力暂时丧失…心肌肥厚…阿司匹林 视网膜中央静脉阻塞（RVO） 视网膜静脉阻塞比动脉阻塞常见，阻塞可发生于中央主干或其分支，其中分支阻塞更为常见。 与动脉阻塞所产生的急性缺血状态相反，静脉阻塞的原因是阻塞后的静脉血液回流受阻，眼底主要表现为视网膜静脉充血、淤滞、出血及水肿。 在中央静脉阻塞后，患者多不能恢复有用视力。 RVO病因与监测 抗凝血酶缺陷、蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、高水平的PAI-1、活化蛋白C抵抗、凝血酶原基因多态性或PAI-1基因多态性、高同型半胱氨酸血症和抗心磷脂抗体、因子Ⅴ Leiden突变和凝血酶原基因突变等。 在全身性动脉粥样硬化的过程中，视网膜动脉变厚并导致对临近血管的压迫。动脉和静脉都被局限在一个区域内，血小板可能在这一动脉粥样硬化过程中起关键作用。 RVO病因与监测 许多研究都表明RVO患者的血小板明显活化。RVO患者的血小板对于胶原诱导剂的反应比健康对照组更强，这对RVO患者血栓形成具有重要影响。 对于RVO的实验室检查应包括详尽的生化检查和血清学检查，如发现此类患者确定或疑似存在止凝血异常的疾病，强烈建议临床进行血栓相关的实验室检查。 采用t-PA、肝素、低分子量肝素治疗和抗血小板治疗对患者恢复具有肯定的效果，但注意有效性和安全性的评估。 脓毒症与凝血紊乱 脓毒症－创伤…DIC。 创伤的DIC发生机制不同于脓毒症的DIC发生机制。 脓毒症患者的28天死亡率显著高于创伤患者。 ISTH对脓毒症并发DIC进行定义时，强调血管内皮细胞损伤和炎症反应。当血管内皮细胞发生进一步炎症损伤或功能障碍，清除活化凝血因子的能力减弱，使微血栓形成并造成二次损伤和DIC加重。 而创伤后的DIC，则是血管损伤