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支气管哮喘 张宇 一、定 义 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘的临床表现呈现出高度的可变性，在病程中可观察到多种类型，但气道炎症是支气管哮喘基本的病理学特征。 这种慢性炎症导致气道反应性增高，出现可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解。 二、病 因 病因不清楚 与多基因遗传有关 受宿主因素和环境因素双重影响 宿主因素：免疫应答的失衡导致机体处于“致敏状态”（Th1/Th2失衡） 环境激发因素有： ⑴ 吸入性变应原：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等 ⑵ 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等 ⑶ 食物：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等 ⑷ 药物：心得安、阿司匹林等 ⑸ 气他：气候变化、运动、妊娠等 四、发病机制 免疫机制 气道炎症 气道高反应性 神经机制 Ⅰ型变态反应 变应原 特异性抗体IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等 释放多种活性介质 结果：支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增加、炎症细胞浸润等 气道炎症 哮喘的本质 由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞参与，有50多种炎症介质和25种以上细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症 组胺 嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A） 中性粒细胞趋化因子（NCF-A） 白三烯（LT） 前列腺素（PG） 气道高反应性 气道反应性指气道对各种化学、物理、生物、药物刺激的收缩反应 气道高反应AHR：对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应 原因：气道炎症；β受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素非胆碱能NANC神经抑制功能缺陷等有关 神经因素 肾上腺素能神经：受体功能低下 胆碱能神经：张力亢进 非肾上腺素非胆碱能NANC神经：释放舒张支气管平滑肌和收缩支气管平滑肌的介质失衡 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 早期： 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞 纤毛上皮剥离，基底膜暴露 粘膜下水肿，微血管渗漏，杯状细胞增生 平滑肌收缩 支气管痉挛 五、病理 后期： 上皮纤维化 平滑肌细胞增生，肌层增厚 新血管形成 结果：气道重构 六、临床表现 胸闷（轻微底支气管痉挛为主） 咳嗽（粘膜肿胀为主） 喘息（较重底支气管痉挛） 呼气性呼吸困难 常夜间、清晨发作 症状 发作时：双肺哮鸣音、肺气肿体征 感染时：有湿罗音 缓解时：无症状、体征 体征 关键是“可逆”，症状和体征均可逆 七、实验室及其他检查 ㈠ 痰液检查 嗜酸性粒细胞增高 ㈡ 呼吸功能检查 1、通气功能检测 阻塞性通气障碍，呼气流速指标显著下降FEV1、FEV1/FVC％、MMEF、PEE均减少，残气量、功能残气量、肺总量增加。 2、支气管激发试验（乙酰甲胆碱、组胺） 用以测定气道反应性 适于FEV1＞70％正常预值病人；FEV1下降＞ 20％为试验阳性 3、支气管舒张试验（沙丁胺醇、特布他林）用以测定气道气流可逆性 吸入支气管舒张药后， FEV1增加＞ 15％，绝对值增加＞200ml为试验阳性 4、PEF及其变异率测定反映气道通气功能的变化 昼夜PEF变异率≥20％，为阳性 ㈢ 动脉血气分析 早期：呼吸性碱中毒，PaO2、PaCO2都降低 晚期：呼吸性酸中毒， PaCO2上升 ㈣ 胸部X线检查 （五）特异性变异原测定 八、诊断 ㈠ 诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3、症状可经治疗缓解或自行缓解 4、除外其他疾病引起 5、临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。 符合上述1－4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘 ㈡ 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 1、急性发作期 指气促、咳嗽、胸闷突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，因接触变应原或治疗不当引起。 病情加重可在数小时或数天内出现，偶可数分钟内危及生命 应正确评估，及时紧急治疗 2、慢性持续期 非急性发作期，但在相当多时间内仍有不同频度或不同程度出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等） 3、缓解期 症