生理易错点总结.docVIP

生理易错点总结(部分),外科 1、呼吸调节： PCO2↑ PO2↓ H+↑ 生理状态下 中枢化学感受器 1、易透过血脑屏障；并生成H+； 2、长期PCO2↑中枢耐受 3、快 1、直接作用为抑制； 2、但被外周促进作用抵消 1、最敏感， 2、但不易透过血脑屏障 1、主要感受CO2变化，调节 2、为了调节脑脊液酸碱平衡 3、PCO2↑升高引起的通气量增加，中枢起主要作用 颈动脉体 （窦神经） 促进肺通气↑； 慢 1、感受血氧含量而非PO2； 2、长期PCO2↑的患者主要靠PO2↓维持？？？ 1、血中H+↑刺激外周；脑脊液H+↑刺激中枢 COPD,II型呼衰，低流量吸氧 主动脉体（肺） （迷走神经） 1、同上（呼吸加深加快） 2、直接刺激心率↓，心输出量↓ 生理综合效应：心率↑，心输出量↑ 主动脉体（心） 呼吸加深加快，间接刺激心率↑，心输出量↑ 多因素作用： PCO2↑时，间接使H+↑，二者协同使呼吸加深加快 H+↑时，通过刺激呼吸使PCO2↓， 黑-伯反射： 肺扩张反射 扩张 吸气转向呼气，呼吸变浅变快（频率增加） 均通过迷走神经传入延髓 均不参与生理状态调节；仅在肺顺应性降低、严重肺萎陷时 肺萎陷反射 萎陷 呼气转向吸气， 2、心血管反射：（神经调节，快速、精细） 压力感受性反射 循环高压力区： 颈动脉窦、主动脉弓 压力升高，颈动脉窦（窦神经）、主动脉弓（主动脉神经）传入延髓孤束核冲动↑，心交感神经紧张性↓、迷走紧张性↑ 心率↑、心输出量↑，外周血管阻力↓，血压↓ 容量感受性反射 循环低压力区： 心肺、大血管 压力升高，压力增大时，心交感神经紧张性↓、迷走紧张性↑， 压力升高，压力增大时，体液机制：ADH↓ 心率↑、心输出量↑，外周血管阻力↓，血压↓， 容量↓ 化学感受 颈动脉体、主动脉体 缺氧，CO2分压高，【H+】↑ 生理状态不起作用 直接刺激心率↓，心输出量↓ 间接刺激心率↑，心输出量↑ 压力感受性反射，对生理状态下的血压波动（正常血压）最敏感，是一种快速、精细调节，对急骤变化血压其缓冲作用 长期高血压患者，压力感受性反射敏感血压范围会上升（称重调定），使血压稳定在高水平。体温重调定 动脉血压长期调节，依赖---肾-体液控制系统； 3、心肌收缩力的调节： 异长调节 回心血量增加时， 或收缩末期心室残留血量增加时 前负荷（最适初长度） 粗细肌丝叠加程度，横桥连接数目改变 快速、精细、短暂 等长调节 长期上述变化，或异长调节不足以满足需要 同样肌丝叠加程度时，活化横桥连接数目↑ ？？？ 长期、慢 通过增加钙浓度及其与肌钙蛋白亲和力 CAs—βR，cAMP信号转导途径，增加L型钙通道及钙内流，进而增加钙触发释放 茶碱—增加肌钙蛋白对钙的敏感性，活化横桥连接数目↑ TH—增加肌球蛋白ATP酶活性 后负荷---既有异常调节、又有等长调节？？？ PS：TH生理状态下增加可以增加肌球蛋白ATP酶活性；长期大量增加（甚至病理状态下如甲亢）会使产热量增加？？？（UCP） 4、小脑各部分功能； 前庭小脑 绒球小叶及相邻蚓部 前庭传入 静止平衡、位置性眼球震颤 脊髓小脑 蚓部及半球中央 进行中的平衡（小脑共济失调） 意向性震颤 皮层小脑 半球外侧 参与设计编程，协调、熟练、精巧 基底节区 姿势维持及调节 5、内分泌： Ca P 肾 骨 肠 PTH ↑ ↓ Ca重吸收↑ P重吸收↓ 骨液释放Ca↑ 破骨细胞活动↑ （？？）使VitD3↑，进而Ca、P吸收↑ CT ↓ ↓ Ca、P重吸收↓ 破骨细胞活动↓ -- VitD3 ↑ ↑ Ca、P重吸收↑ 既促进成骨、又促进破骨（综合效应？？） Ca、P吸收↑ 1、PTH是1-α羟化酶活性↑，VitD3↑ 2、VitD3抑制PTH的分泌 3、PTH作用慢而持久，CT快而短暂 6、胰岛素 Cell水平 糖（↑去向，↓来源）； 脂肪（合成↑，异生糖↓，动员↓）； 蛋白质（合成↑，异生糖↓） 整体水平 与GH协同促进生长；类似瘦素作用—产生饱感 7、甲状腺素： 生长发育 1、主要促进神经系统的发育，11周以后胎儿可自行合成 2、胚胎骨骼生长并非必须 新陈代谢 能量：BMR、产热效应（解偶联蛋白）、Na-K-ATP活性增加 物质：促进唐利用；促进脂肪合成，更促进分解代谢（甲亢患者胆固醇低）；正氮平衡 8、阑尾炎间接体征： 腰大肌试验（psoas征）?? 闭孔内肌试验(obtura