病理生理简答题.docVIP

血液性缺氧的特点 　　1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。 　　2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。 　　3.动静脉血氧差常小于正常。 　　4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红色。 肝性脑病的氨中毒学说 ??对于肝性脑病这种疾病来说，这种疾病的发病原因到目前为止还不是很清楚，但是为了更加好的治疗这种疾病，我们首先得知道这种疾病的临床发病因素，但是因为一些因素，我们现在还不能很好的治疗这种疾病，现在我们把肝性脑病这种疾病的氨中毒学说的相关内容总结如下： ??此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 ??1、氨的形成和代谢 ??血氨来源：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。 ??机体清除氨的主要途径为： ??①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4+形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄； ??②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺； ??③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 ??2、肝性脑病时血氨增高的原因 ??氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。 ??A 血氨生成过多： ??外源性：如摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨； ??内源性：如上消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。 ??B 代谢清除减少：在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 ??3、氨对中枢神经系统的毒性作用 ??（1）干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 ??（2）氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 ??（3）氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。 ??A：谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 ??B：谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。 ??原因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 肝性脑病的发病机制 肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。 　　（一）病因及发病机理　目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒；广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以绕过肝脏，直接经侧支入循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。 ??肝性脑病发病机制? 肝功能衰竭、门-体分流→大量毒物入血→NS功能代谢障碍 一、氨中毒学说?? 1.主要论点?：?血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。? 2.血氨↑的原因?：??(1)氨产生过多：??(2)氨清除不足：? 3.氨对脑的毒性作用?? (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH?；大量消耗ATP????(2)改变脑内神经递质的含量：?脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑? ?二、假性神经递质学说? ?1.主要论点：?? 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。? 2.假性神经递质的生成? MAO活性↓门-体分流?血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑?肠道产胺??3.假性神经递质的作用?? 竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 ?(2)干扰正常递质的合成? ?三、血浆氨基酸失衡学说? ?主要论点?：?严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质↓→中枢功能紊乱??2?失衡的原因和机制?? （1）胰岛素灭活↓，肌肉、脂肪组织摄取、利用BCAA↑；?? （2）AAA在肝内转化和分解代谢↓；（门-体分流；?胰岛素/胰高血糖素比值↓）? 发病机制： 一、组织因子释放，启动外源性凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血抗凝血失调 血细胞的大量破坏，血小板被激活 四、促凝物质释放入血