疾病学基础细胞和组织的适应、损伤与修复01分解.ppt

第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 学习要求 目的要求： （一）适应 1.了解萎缩的概念、原因、分类； 2.了解肥大、增生、化生的概念；了解肥大、增生、化生的类型、对机体的影响和结局 （二）损伤 1.熟悉变性的概念、常见类型及病变特点 2.了解变性对机体的影响与结局 教学时间： 理论2学时 实践0学时 学习要求： 掌握：萎缩、肥大、增生、化生、变性的概念 掌握：细胞水肿、脂肪变性的病理变化 熟悉：萎缩的类型及病理变化。 重点：细胞水肿、脂肪变性的病理变化； 难点：各种变性的镜下病理变化、化生的概念。 有害因素 (能耐受) 适应 萎缩 肥大 增生 化生 细胞组织器官 (不能耐受) 损伤 变性 死亡 坏死，凋亡 1.原因及类型 类型 生理性萎缩：绝经期以后子宫 病理性萎缩 营养不良性萎缩：脑动脉硬化-脑萎缩 压迫性萎缩：尿路阻塞--肾盂积水 失用性萎缩：长期固定--受伤肢体肌肉萎缩 去神经性萎缩：脊髓灰质炎--下肢萎缩 内分泌性萎缩：垂体功能严重受损--性腺萎缩 营养不良性萎缩 脊髓灰质炎 去神经性萎缩 2.病理变化 肉眼观察： 器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐 镜下观察 细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少甚至消失， 胞质内脂褐素沉积 间质纤维细胞和脂肪细胞不同程度的增生 二、肥大 肥大是指细胞、组织或器官体积增大。（基础主要是其细胞器增多） 1.原因和类型 （1）生理性肥大 妊娠期子宫的肥大 哺乳期乳腺的肥大 （2）病理性肥大 代偿性肥大： 高血压---心肌发生肥大。 一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏肥大。 内分泌性肥大: 垂体病变--肢端肥大 2.病理变化及后果 三、增生 由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大。 1.原因及类型 （一）生理性增生（适应生理需要） 青春期女性乳腺的发育 妊娠期子宫和乳腺的增生 （二）病理性增生 内分泌性增生：雄激素过高--前列腺增生 雌激素过高--子宫内膜增生 再生性增生：肝脏部分切除--肝细胞增生 代偿性增生：缺碘--甲状腺增生。 四、化生 化生：为了适应环境变化，一种已分化成熟的组织转变为另一种分化成熟组织的过程。 类型 (1)鳞状上皮化生 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生 常见于胃体和/或胃窦部。常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。 （3）结缔组织化生 多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。 结局： 1.一种适应性反应，增强局部防御能力 2.丧失原有结构和功能 3.可恶变 一、变性 变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。 （一）细胞水肿（水样变性） 原因：感染、中毒、高热、缺血缺氧 机理： 病理变化 肉眼观察： 器官体积肿大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色淡，混浊无光。 镜下观察： 颗粒变性--细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小淡红色颗粒。 疏松化、气球样变---细胞肿胀明显，胞质疏而淡，透亮。 2.脂肪变性 正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性 （1）原因及发生机制 原因：严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖 常见器官：肝、心、肾、骨骼肌 （2）病理变化 肉眼观察： 镜下观察 肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 肝血窦变窄；汇管区少量单核淋巴细胞浸润； 3.玻璃样变性 玻璃样变性又称透明变性 指在细胞内或间质中，出现均质、半透明、均质性红染的玻璃样物质（形态学的描述）。 不同的组织，发生变性的原因、机制有所不同。 ⑴结缔组织玻璃样变性 常见：瘢痕组织，萎缩子宫，乳腺的间质，AS斑块，各种坏死组织的机化。 肉眼观察： 灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。 镜下观察： 纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状 （2）细动脉玻璃样变 常见：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。 机制： 高血压病→动脉持续痉挛→内膜缺血受损→通透性增高→血浆蛋白渗入内膜下→凝固→呈均匀、嗜伊红无结构的物质。 病理变化： 细小动脉管壁增厚、变硬， 管腔狭窄、甚至闭塞 结果：器官供血不足 （3）细胞内玻璃样变性 是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变，又称为细胞内蛋白质沉