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焦虑症 焦虑症的相关疾病知识 焦虑症的相关药物治疗知识 第一节 焦虑症-定义 一、定义：是一种具有持久性焦虑、恐惧、紧张情绪和自立神经活动障碍的脑动能失调。 （焦虑是多种精神失常的常见症状，患者多有恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状。） 广泛性焦虑症 (GAD) GAD是以经常和持续的，无明确对象或固定内容的紧张不安，或对某些问 题过分担心,伴有植物神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。 诊断标准： 过分的焦虑和担忧 焦虑难以控制 3种或3种以上的临床症状 躯体症状：烦躁不安，感觉极度紧张；疲劳；肌张力高 精神症状：易激惹；注意力差或头脑空白现象；睡眠障碍 急诊室有不典型胸痛病人中的23％是GAD患者 216个患有胸疼但冠状血管造影正常的病人，其中超过50％是GAD，20％是惊恐障碍。 用DSM－III的GAD标准诊断的50个病人，48％有胸疼史，而其中87％报告其胸疼与惊恐发作无关。 另外常见不典型表现是肠易激综合症和过度换气综合征 在一个小型的研究中，82％的病人符合DSM－IV的GAD诊断标准 发病机制 1. ?-氨基丁酸（GABA）受体和5-HT1A受体功能的失调。 GABA通过激活GABAA和GABAB受体而发挥中枢神经的抑制作用。绝大部分的焦虑患者的GABAA受体功能出现异常,对苯二氮卓药物敏感性↓。可能是由于5-HT1A受体功能的失调，引起GABAA的构成与表达水平的异常，结果导致焦虑及对BZ类药物的不敏感。 2.神经类固醇学说 神经系统也可合成、分泌类固醇激素。在脑内合成的中枢源性类固醇，经BBB进入神经系统发挥作用的外周类固醇及其他代谢衍生物，统称为神经类固醇。 神经类固醇通过作用于GABA受体，NMDA受体等膜受体，快速改变神经元的兴奋性，参与焦虑，抑郁等应激情绪反应的调控。 3.促皮质激素释放因子（CRP）学说 作为神经递质的CRP调控兰斑核NE系统与背缝核5-HT系统。CRF通过诱导兰斑核功能的改变，影响NE与5-HT系统活性，并通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控在焦虑与抑郁疾病中发挥作用。 实验表明CRF1受体介导CRF的致焦虑作用，CRF1受体阻断药CP215426在动物模型上具有抗焦虑作用。 4.神经肽受体阻断药 出现焦虑症动物脑内的缩胆囊素（CCK）分泌增加，外源性给予CCK有致焦虑作用，但CCK受体阻断药在动物模型上的抗焦虑作用结果有很大差异。 抑郁障碍与焦虑障碍共病 95％的抑郁症病人有焦虑症状 焦虑症可能是抑郁症的前驱表现 焦虑不及时治疗40%会转化成抑郁症 抑郁和焦虑的共病形式 将抑郁和焦虑作为独立的疾病单元治疗已不能解释目前频发的共病现象 一个疾病谱的两个极端,其中间是不同程度的共病 抑郁和焦虑是两种最常见的情绪障碍 但识别率和治疗率都很低 　治疗焦虑症药物1-苯二氮卓类 苯二氮卓类 1957年合成氯氮卓以来，已合成约2000种衍生物，临床应用数十种。 [药理作用] ●小剂量即有抗焦虑作用，显著改善 紧张，忧虑和失眠等症状。 ● 抗焦虑作用选择性高，作用持久 ● 与对脑边缘系统的影响有关 BZ受体 －　GABAA － Cl通道组成超分子复合体含14个不同亚单位，按其AA排列次序分为α，β，，γ，δ四族。 BZ与其受体结合后--→改变GABA调控蛋白的构成--→解除GABA调控蛋白对GABAA受体高亲和力部位抑制--→加强GABA与其受体的亲和力。 在BZ作用下，主要突触前有少量GABA释放，即可激活GABA受体，使Cl-通道开放，大量Cl-内流，产生超级化，增强GABA的实验后膜效应。 现认为BZ受体的内源性配体有3类：激动剂，反向激动剂和阻断剂 BZ受体的反向激动剂（地西泮结合抑制剂 DBI）：作用与地西泮相反，引起焦虑，促发惊厥。 BZ受体阻断剂：氟马西尼，竞争结合BZ受体，阻断BZ作用。用于治疗急性BZ过量或BZ中毒，酒精中毒，肝性脑病。 BZ激动剂： 只与Ａ型受体结合，发挥BZ作用。 并使BZ受体的二态的动态平衡向Ａ型移动。 提高复合体对GABA的敏感性。 反向激动剂： 只与Ｂ型受体结合。 并促使二态向Ｂ型移动 减弱BZ的作用，引起与BZ相反的生理效应 阻断剂： 与Ａ型和Ｂ型都能结合 竞争性地分别阻断激动剂和反向激动剂的作用 但不影响二态动态平衡 BZ的耐受性，依赖性，停药反应可能与BZ受体平衡向Ｂ型移动有关。 不良反应： 一般不良反应 后遗效应 过敏 过量中毒 较少危及生命 致畸，妊娠期尤其妊娠