肝肾综合征发病机理_培训课件.pptVIP

* 肝肾综合征发病机制 内皮素 多种内皮素是强烈的血管收缩肽，其主要由内皮细胞产生和释放。肾脏的脉管系统对ET的痉挛作用极为敏感。内皮素参与肾功能的调节，可能参与HRS发病机制。 近年来HRS病人中已经发现血浆ET1及ET3浓度升高并ET1在肾静脉中释放增加，其可能介导肾血管痉挛及GFR降低 * 肝肾综合征发病机制 弥漫性血管内凝血 重型肝炎患者易发生DIC，一旦发生约85％肾脏血管内有微血栓形成导致少尿及肾衰 * 肝肾综合征的治疗 在HRS未发生之前应积极治疗原发肝病 由于HRS与肝衰竭出现有关，因此在重型肝炎早期病人应积极改善肝功能从而使肾功能不进一步恶化。 如果一旦肝衰竭出现而经过内科治疗不能纠正者，可考虑原位肝移植，肝移植后肾功能可逐渐回复 * 肝肾综合征的治疗 在治疗原发肝病时应有预防HRS诱因的临床措施 避免使用对肾脏有毒性的各种药物 及时控制消化道出血及继发感染，适当选用利尿剂，不宜剂量过大 避免大量放腹水 避免应用抑制前列腺素合成的非激素类抗炎止痛药 及时纠正因呕吐、腹泻失水而导致的血容量降低，及时纠正低蛋白血症 * 肝肾综合征的治疗 血浆容量扩张 及时补充血浆或人体白蛋白。血浆容量扩张是有益的，因其减少血管加压系统激活的程度。例如肾素－血管紧张素－醛固酮系统及交感系统。有利于心纳素及PGE2的释放并可改善利尿及尿排Na，但这些举措是暂时的，并不能改善HRS的最终后