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- 2016-12-04 发布于浙江
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肝纤维化发病机制 降解 (纤维化逆转) 肝细胞炎症、坏死 星状细胞(HSC) 活化、增殖 细胞外基质(ECM) TIMP 肝纤维化形成 细胞因子 (TGF-β1、IL-1β) 激活枯否细胞 MMP 抑 制 表达、合成 促 进 分泌、 合成 促 进 促 进 沉积 病情稳定的患者肝纤维化仍然在进展 慢性开关学说 感染初期——炎性依赖阶段 反复炎性刺激——打开慢性开关 纤维化持续进展——炎症非依赖阶段 大多数慢性肝病患者即使经过治疗生化及病毒学指标复常,肝脏内纤维化仍然在持续进展。 肝纤维化的临床诊断 肝组织学检查-“金标准” 血生化:肝纤维化四项(HA、LN、PCⅢ、 CIV) Fibro Test等模型 影像学:B超-追踪肝脾变化 Fibro Scan 分期 纤维化程度 S0 无 S1 汇管区纤维化,芒状纤维 S2 纤维间隔形成,少数 S3 纤维间隔伴小叶结构变形 S4 结节形成(早期肝硬化) 肝病理组织
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