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心脏骤停后综合征（二） 内容导学：2008 年，国际复苏联盟、AHA 等 8 个学会专家形成共识：将心脏骤停复苏后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征。下面，我们共同来学习心脏骤停后的亚低温治疗、PCAS 治疗的其他问题以及心脏骤停的预后判断。 一、亚低温治疗 （一）概述 1.亚低温疗法概念 （1）低温 轻度低温：33～35℃ 中度低温：28～32℃ 深度低温：17～27℃ 超深低温：2～16℃ （2）亚低温：28～35℃ 2.亚低温治疗历史演变 （1）2000 多年前，希波克拉底曾提示，危重病人在冬天比夏天容易存活。 （2）上世纪 50～70 年代：深低温用于心血管及颅内动脉瘤手术。 （3）上世纪 80 年代：亚低温对脑血管病保护作用。 （4）上世纪 90 年代：亚低温降低颅脑损伤动物的死残率。 （5）目前，亚低温常用于重型颅脑伤病人。 3.亚低温疗法作用机制 （1）每降 1℃，细胞代谢降低 4％；当体温降至 30℃,脑的耗氧量为正常时的 50%—55%,颅内亚降低 56%；当温度降至 16℃以下，细胞代谢为零。32-34 ℃为宜； （2）减少脑组织乳酸堆积； （3）减轻脑水肿； （4）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用； （5）阻断钙对神经元的毒性作用； （6）促进脑细胞结构和功能修复； （7）抑制神经元凋亡和脱氧核糖核酸裂解。 4.体温与代谢率的关系（表 1） 5.低温对中枢神经系统的影响 当体温下降至 25℃时，脑组织的耗氧量仅及正常的 1/3，体温每下降 1℃，脑血流量减少 6.7%，但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了 15%。 脑脊液压力也随体温下降而下降，体温每下降 1℃，脑脊液压力下降 5.5%，体温于 25℃时，脑实质的容积约缩小 4.1%。但体温在 18-20℃时，脑循环阻断 30 分钟是安全的。 （二）适应证与禁忌证 1.适应证 （1）重型颅脑损伤； （2）重症急性脑血管病； （3）心肺脑复苏； （4）发热 （5）颅内压（ICP） 20～40mmHg，昏迷评分（GCS） 8 分以下，且瞳孔未散大。 2.禁忌证 （1）失血性休克； （2）患有严重心肺疾患； 表 1 体温与代谢率的关系 （3）年龄小于 16 岁的儿童或大于 70 岁老年病人； （4）严重脑干功能衰竭。 （三）运用时机与维持时程 1.运用时机 德国 Metz（1996）指出尽早实施，越早越好，24 小时内仍然有肯定疗效。 2.维持时程 多数在 24—72 小时，也可 3—5 天，最长可达 14 天。颅内亚降至正常范围，维持 24h即可停止。 （四）亚低温治疗方法 亚低温治疗提倡快速降温、精确控温和可控复温，其方法为全身降温、局部降温和联合应用降温。 1.全身降温 （1）方法 ①体表降温：冰毯、冷水淋浴或浸泡等。 ②血管内降温：静脉输低温液体或自体低温和血液血管内热交换降温装置；血管内降温的低温灌注方法为 4℃液体，按 40ml/kg / 30min 输入，但要注意心肺功能。若采用自体血低温回输，可防止血容量过多的副作用。 ③体外循环降温：血液滤过。 ④体外血液冷却。 （2）全身降温利与弊 全身降温好处为病人需要，只要监测中心体温即可，并技术较成熟。其弊端为降温速度慢、全身并发症多、复温麻烦和资源浪费等。 2.局部降温 局部降温多指选择性脑部低温。 （1）方法 ①冰帽、颈围； ②降温头盔； ③选择性脑血管内低温液灌注：半导体治疗仪探头置于距头颅内病灶最近的位置股颈动脉旁路。 （2）局部降温的“利与弊” 局部冲洗可改善微循环，局部降温可是局部低血氧，预防缺血再灌注损伤中氧自由基的损伤，局部血液稀释，并且降温迅速，全身并发症少，复温方便等好处。但是局部降温监测颅内体温较麻烦，颅内感染机会大，其技术尚未成熟。 3.联合应用 （1）常降温+冬眠肌松合剂+呼吸机联用，在充分镇静下，效果不好时才用肌松剂，把卡肌宁+氯丙嗪作为冬眠肌松合剂，其中卡肌宁 200mg+生理盐水 250ml 静滴，给药速 20～40ml/h。 （2）冬眠合剂 冬眠合剂 静脉滴注，维持药物剂量 10 ～40ml/h，其中轻症者 6 ～8 小时肌注一个剂量，重症者每一剂量可加 5%葡萄糖 100 ～200ml 静脉滴入。冬眠合剂的类别为： ①冬眠合剂Ⅰ号：哌替啶 100mg、氯丙嗪 50mg、异丙嗪 50mg； ②冬眠合剂Ⅱ号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50mg、氢化麦角碱 0.6mg； ③冬眠合剂Ⅲ号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50mg； ④冬眠合剂Ⅳ号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50mg、乙酰丙嗪 20mg