雌孕激素的协同和拮抗作用.ppt

子宫内膜增生治疗 子宫内膜不典型增生 ——大剂量孕激素连续治疗 甲羟孕酮（MPA） 200-600mg/d，连用3个月 3个月诊刮或宫腔镜复查 注意检查肝功、血脂 HRT的常用给药方案 有子宫 无子宫 绝经后 围绝经期 雌激素/日 雌激素/日 孕激素/日 雌激素/日 孕激素/日 雌激素/日 孕×10-14天 闭经 女性性幼稚（性腺功能低落，原发性闭经） 第一阶段促进身高和乳房发育： 17β--雌二醇 0.5mg qd 第二阶段促进生殖器发育： 17β--雌二醇 1-2mg qd 子宫发育完全后定期给予孕激素或雌孕激素序贯疗法 阴性 阳性 雌孕激素 序贯周期法 3个周期 少量月经量 正常月经量 孕激素试验 雌孕激素 序贯周期法 3个周期 后半期孕激素 对有内源性雌激素水平的 患者要定期孕激素保护子宫内膜 孕激素试验 闭经诊治流程 对低雌激素患者给予持续雌激素，子宫发育及子宫内膜获得对孕激素的反应能力后给予孕激素 口服避孕药的作用机制 雌激素和孕激素口服后血药浓度增高，通过负反馈作用抑制下丘脑促性腺释放激素的分泌；此外血中性激素对垂体前叶也有直接抑制作用，可使垂体前叶促性腺激素分泌减少，由于FSH分泌受抑制，妨碍卵泡的生长和成熟，也取消了排卵前雌激素高峰，由于月经中期的LH峰消失，排卵过程受到抑制。 避孕药的非避孕作用 减少月经量 功血止血 抗高雄的作用 对子宫内膜异位症、子宫腺肌病及痛经的作用 对子宫内膜息肉的作用 黄体期促排 黄体期超排卵不会出现自发的LH峰，因此黄体期超排卵变得简单，不需要使用防止提早排卵的药物 由于垂体被抑制，LH水平保持在生理的水平，因此卵子质量高，胚胎质量好，胚胎种植率高。 Thank you 雌激素在排卵前由卵泡膜细胞分泌，黄体期由颗粒黄体细胞分泌 雌激素对下丘脑产生正反馈和负反馈两种作用。卵泡期早期，一定水平的雌激素负反馈作用于下丘脑，抑制GnRH的释放，并降低垂体对GnRH的反应性，从而实现对垂体促性腺激素脉冲式分泌的抑制。在卵泡期晚期，随着卵泡发育成熟，当雌激素的分泌达到阈值（≥200pg/ml）并维持48小时以上，雌激素可发挥正反馈作用，刺激LH分泌高峰。在黄体期，协同孕激素对下丘脑有负反馈作用。 在排卵前，低水皮的孕激素可增强雌激素对促性腺激素的正反馈作用，黄体期，高水平的孕激素对促性腺激素的脉冲分泌产生负反馈抑制作用。 卵巢雌激素的合成是由卵泡膜细胞和颗粒细胞在FSH和LH的共同作用下完成的；LH与卵泡膜细胞LH受体结合后可使胆固醇形成睾酮和雄烯二酮，后二者进入颗粒细胞内形成雌激素的前身物质；FSH与颗粒细胞上的FSH受体结合后激活芳香化酶，将睾酮和雄烯二酮分别转化为雌二醇和雌酮，进入血循环和卵泡液中。 雌激素对自副中肾管衍变而来的组织均有促进发育的作用。功血 子宫内膜增生性病变。 性幼稚、子宫发育不良的患者先用雌激素促进子宫、子宫内膜及第二性征的发育，然后加用孕激素。 绝经后阴道萎缩的症状局部用雌激素。 PR-A： PR-A：孕激素受体A 在50年代美国霍普金斯大学医院的医生发现有许多女婴（大约有600名）出现外生殖器男性化畸形，并对此进行了大量的调查，结果发现这种异常现象与女婴的母亲在孕期曾服用孕激素有关。经过多种动物实验证实孕激素能引起动物雌性幼仔发生外生殖器雄性化现象 性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG） 皮质醇结合球蛋白CBG 苯甲酸雌二醇 炔诺酮 炔诺酮加炔雌醇 单独使用雌激素时，患者体内雌激素过多，而孕激素缺乏，易导致雌激素突破性出血。有研究表明，雌激素配合孕激素既可促进功血患者子宫内膜修复，又可防止子宫内膜过度增厚，从而减少药物治疗结束后出血。雌激素止血的机制是使子宫内膜增生, 覆盖子宫内膜脱落后的创面, 从而起到修复、止血的作用。孕激素的止血机制是使增生的内膜发生分泌反应, 增强内膜稳定性。 周期性孕激素撤退法： 可于撤退性出血第15天起使用孕激素，连用10～14天，酌情用3～6个周期，地屈孕酮10-20mg/d; 黄体酮胶囊200-300mg/d; MPA4-12mg/d 口服避孕药：一般在止血用药撤退性出血后，周期性使用口服避孕药3个周期，病情反复者酌情延至6个周期 雌、孕激素序贯法： 如孕激素治疗后不出现撤退性出血或出血量少，可考虑是否内源性雌激素水平不足，可用雌、孕激素序贯法 对青春期患者，可在周期后半期用孕激素使内膜按期脱落。绝经过渡期或需要避孕者，用避孕药。雌激素水平低落者和青春期患者可用人工周期。 在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转