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止血与血栓检测杜华平.ppt

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血栓与止血检查 邵逸夫医院 血液科 杜华平 生理状态下, 血管中流动的血液为什么不凝固? 损伤出血后为什么能止血? 一、生理性止血机制 血管壁的结构和功能 血小板的质量和数量 凝血(凝血因子、抗凝因子、纤维蛋白溶解机制) (一)、血管壁的作用 血管壁结构 内膜层(内皮细胞、基底膜) 中膜层(弹力纤维、平滑肌、胶原) 外膜(结缔组织) 止血作用: ①血管收缩; ②激活血小板; ③激活凝血系统; (二)、血小板的作用 第一聚集相: 粘附功能:经vWF因子 聚集功能:GP IIb/IIIa Fg 释放功能 第二聚集相: 加速的血小板聚集功能 促凝血活性 血块收缩功能 (三)、凝血因子的作用 目前公认的凝血因子共14个,罗马字命名的12个以及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子 正常情况下,所有因子都处于无活性状态 除组织因子外,都存在于血浆 除 IV(Ca2+)外,均为蛋白质 凝血过程 凝血活酶形成期 凝血酶形成期 纤维蛋白形成期 凝血因子作用途径 ①外源性凝血途径:由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径,参与的凝血因子少(Ⅲ、Ⅶ、Ca2+),反应速度快 ②内源性凝血途径:内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原(HMWK)、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等 ③凝血的共同途径:凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白,凝血即告完成 (四)抗凝系统的作用 体液抗凝作用: 1)抗凝血酶(主要) 2)蛋白C系统 3)组织因子途径抑制物 4)其它 细胞抗凝作用:单核-巨噬细胞系统和肝细胞 肝素: 为硫酸粘多糖类物质。 主要由肺和肠粘膜肥大细胞合成。 抗FⅩa 及凝血酶。与AT-Ⅲ密切相关。增强抗凝蛋白质的活性,刺激体内释放组织因子抑制物质 (五)纤维蛋白溶解系统 组成: 1.纤溶酶原(PLG)和纤溶酶(PL) 2. 纤溶酶原激活剂(PA):包括组织型(t-PA)和尿激酶型(u-PA) 3. 纤溶酶原抑制剂 4.纤维蛋白降解产物 纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用 第一步: 血浆中纤维蛋白溶解酶原在各种激活物作用下被激活,转变为纤溶酶 第二步: 纤溶酶促使纤维蛋白和纤维蛋白原降解,产生纤维蛋白降解产物——可溶性的小肽 二、血管壁和血小板的检测 (一)毛细血管抵抗力试验(束臂试验) 【原理】 毛细血管的结构或血小板质与量有缺陷时,则毛细血管的脆性或通透性增加。  【方法】 脉压带收缩压和舒张压之间的压力加压维持8分钟,观察前臂屈侧在直径5cm圆圈。 【参考值】 超过10个为阳性。 【临床意义】  ①毛细血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜及维生素C缺乏症 ②血小板量与质异常:原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。 ③血管性血友病。 (二)出血时间(BT)测定 【原理】 将皮肤毛细血管刺破后,出血自然停止所需的时间(初期止血时间)。其长短主要受血小板质、量,血管壁完整性、收缩力的影响;其次与凝血因子Ⅷ和vWF有关。 【参考值】测定器法:6.9±2.1min,超过9min为异常。 【临床意义】 ①血小板显著减少:如原发性及继发性血小板减少性紫癜。 ②血小板功能不良:如血小板无力症、巨大血小板综合征。 ③毛细血管壁异常:如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。 ④某些凝血因子严重缺乏:如血管性血友病、DIC。 (三)血小板计数(plt) 【参考值】 (100~300)×109/L。 【临床意义】  血小板减少见于: ① 生成障碍:再障、白 血病、骨纤、放射病 ② 破坏过多:ITP、SLE、脾亢 ③ 消耗过多:DIC、TTP 血小板增多: 反应性 : 见于脾摘除术后、急性大失血及溶血之后。 原发性增多:见于原发性血小板增多症、慢粒白血病、骨髓纤维化早期等。 (四)血小板相关免疫球蛋白 【参考值】 主要是 PaIgG 0~78.8 ng/107血小板 【临床意义】 ①增高是免疫性血小板减少的共同特征。见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、淋巴瘤、慢性活动性肝炎等。 ②原发性血小板减少性紫癜经有效治疗后PAIg水平下降;复发后,则又可升高。 (五)其它血管壁检测(自学) 血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 血浆内皮素-测定 … … (六)其它血小板检测试验 (自学) 血块收缩试验 血小板粘附试验(PAdT) 血小板聚集试验(PAgT) 血小板第4因子 三、凝血因子检测 (一)凝血时间CT (clotting time) 【原理】 静脉血放在玻璃试管

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