腔内隔绝术治疗Stanford.pptVIP

腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层的临床应用 景德镇市第二人民医院 心胸外科 主动脉夹层概况 是由于不同原因造成主动脉内膜损伤，形成破口，主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤) 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 发病机制及易患因素 任何破坏主动脉中层弹力纤维或平滑肌成分完整性的疾病都能使主动脉夹层分离 主要易患因素 高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90% 主动脉中层病变：Marfan综合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 妊娠，主动脉炎 医源性以及创伤：介入治疗中和车祸所致减速伤 主动脉夹层病理生理学特点 存在内膜破口 存在真假腔双腔供血 从主动脉真腔流向主要分支血管的血流量减少 分类- 主动脉夹层的分型 Stanford分型 Type A：夹层累及升主动脉 Type B：夹层局限在降主动脉 S-Type A S-Type B 分类- 主动脉夹层的分型 DeBakey 分型　　　　　 Ａ 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 亚急性期 主动脉夹层 2周-2月以内 慢性期 起病超过2月为慢性期 主动脉夹层流行病学特征 ＡＤ的平均年发病率为 0.5-1/10万人口 ＡＤ最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 （此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等） 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女 主动脉夹层疾病特点 未经治疗的AD患者：发病第一个24小时内每小时死亡约1%, 35％～70％在48小时内死亡；半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡; 约90%一年内死亡。 为心血管疾病中致命的急诊之一，是主动脉疾病中的灾难性病变 主动脉夹层临床表现 多样性、复杂性、易漏诊、易误诊 疼痛 ：74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 休克：常是夹层外膜破裂到心包腔或胸腹腔的结果 缺血症状 压迫症状 ：咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难、截瘫等 心功能不全症状 主动脉夹层诊断要点 高血压，突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克征 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全 的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 确诊有赖于影像学诊断技术（CTA、MRA）被认为是诊断主动脉夹层的金标准 造成猝死的常见原因 心包填塞 冠状动脉压闭/撕裂导致的急性心梗 夹层破裂 肝肾功能衰竭 肠坏死/腹膜炎 可能被误诊的疾病 1.心肌梗死 2.动脉栓塞 3.腹膜炎、肠梗阻、胰腺炎、消化道出血 4.泌尿系结石 5.胸膜炎 6.急性肝炎 7.腰间盘突出 8.脑梗塞 主动脉夹层的治疗 内科保守治疗： AD的严重并发症多发生在发病数小时内，药物治疗主要是降低血流对主动脉内膜破裂口的冲击，防止（或减少)主动脉夹层血肿的扩展 目标血压100—120mmHg，心率60—80次/分，注意心、脑、肾重要脏器灌注 外科手术治疗 主动脉腔内隔绝修复治疗(EVGE) 腔内隔绝手术(EVGE) 是一种微创治疗主动脉夹层的手段 经外周动脉血管置入覆膜支架型人工血管后，将血液与瘤壁隔绝，使瘤壁免受血流冲击，同时封堵原发破口，阻断真、假腔在近端的血流交通，使主动脉真腔血流恢复，假腔内血栓形成，从而防止夹层破裂和改善主动脉远端及分支血流，达到治疗目的。 腔内隔绝手术(EVGE) 动脉瘤修复术的原则 防止破裂 保证末端器官的血流供应 持久性 修复应该能延长病人的生命 无害 保证病人生存的前提下手术修复动脉瘤 腔内修复手术指征 1、近端破口与左锁骨下动脉开口距10～15mm； 2、主动脉夹层动脉瘤最大径55mm； 3、存在持续开放的的原发内膜破口； 4、假腔进行性扩张； 5、反复发作性疼痛，难以缓解； 6、至少一侧肾动脉及肠系膜上动脉由真腔供血； 7、至少一侧髂股动脉无夹层分离，且无严重狭窄或扭曲等 手术时机的选择 对于选择急性期还是慢性期进行支架置入，目前尚有争议 如果AD尚稳定，可术前观察2周待夹层隔膜水肿消退后再行腔内修复术，这样可以降低术中夹层破裂突然死亡的风险， 但如果夹层破裂或有破裂迹象，伴有脏器、肢体急性缺血的症状，则应积极实施腔内修复治疗，以恢复脏器缺血。 术前准备 严格将血压控制在收缩压100—120mmHg，心率60—80次/分水平，并给予镇痛、镇静，绝对卧床，保持大小便通畅等一般措施 主动脉CTA或MRA对主动脉夹层术前评估，内容包括：①对病变进行分型；②明确第一破口的位置及类型；③