03-余力生-耳鸣诊疗流程及病例分析.ppt

耳鸣诊疗流程及病例分析 北京大学人民医院 余力生 耳鸣的基本诊疗原则 耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。 病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。 耳鸣的治疗原则 大多数病因不明 急性耳鸣要积极治疗，治疗原则同突发性聋。 慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状，控制伴随症状，提高生活质量。 主观性耳鸣的分类 主观性耳鸣有不同分类。最主要的分类是按照病程以及是否出现睡眠障碍等失代偿情况进行分类。 根据病程分类 急性耳鸣：病程3月； 亚急性耳鸣：病程4~12月； 慢性耳鸣：病程1年。 根据有无继发症状分类 根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。 耳鸣程度分级 0级：没有耳鸣。 1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。 2级：持续耳鸣，安静时加重。 3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。 4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。 5级：持续重度耳鸣不能工作。 6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向 耳鸣疗效评定 痊愈：耳鸣完全消失； 显效：耳鸣改善二级以上； 有效：耳鸣改善一级； 无效：耳鸣无明显改变。 一、外耳性耳鸣 【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；异物；胆脂瘤、外耳道湿疹等。 【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。 【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。 【治疗】清洁外耳道。 【预后】很好。 二、中耳性耳鸣 【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。 【产生机制】① 鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。②自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。 二、中耳性耳鸣 【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。 【治疗】：分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。 【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。 三、内耳性耳鸣 【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。 【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。 内耳性耳鸣发病机制 梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴膜移位，可改变静纤毛工作环境 (静态刺激)在蜗孔产生湍流，引起毛束较高频率刺激。使蜗孔附近内外毛细胞活性增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛细胞。 突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。 耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物可引起听神经的病变。 噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。 内耳性耳鸣特点 【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。 【治疗】减轻内耳积水。方法包括① 低盐饮食；②激素治疗③利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；④ 脱水药物⑤ 改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。 【预后】较好。 神经性耳鸣 【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。 【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。 【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽[6;7。 【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。 【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。 五、中枢性耳