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1、慢支:
引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染。
慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。(慢支感染球流感)。
慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。
慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。
慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥大。
慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,肺动态顺应性降低。
慢支病人支气管病理变化:(整多花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(3M三妹),连续两年以上。
2、COPD慢性阻塞性肺疾病
1、引起COPD最常见的原因是:慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制:宰相荣毅仁,狭窄、塌陷、融合、异常。⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。做题方法介绍:确诊:病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型::a型:气肿型(红喘型)杨大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。b型:支气管炎性(紫肿型)
6、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症:⑴突发:自发性气胸⑵慢性肺心病。
3、肺动脉高压IPH
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是:COPD。
2、COPD引起肺动脉高压的机制:缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准:静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg(静25动3)
4、IPH治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病
引起肺心病最常见的原因是:COPD
肺动脉高压发展到肺心病机制:①最主要因素:功能因素:缺氧(可以治疗缓解)和CO2的潴留,;②机械解剖因素:血管炎、血管重建;③血容量增多和血粘稠度增加。
肺心病临床表现:①心、肺功能代偿期:剑突下见明显心脏搏动(反映右心室肥大);P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进(反映肺动脉高压),肺动脉高压引起右心衰;②肺、心功能失代偿的体征:(两个脖子一个腿)全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿)。
肺心病首选治疗方法:控制感染,如抗感染无效才用利尿、强心。
肺心病并发症:①肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因;检查:首选血气分析;②酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:呼酸+代酸③心律失常:多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
实验室检查:X线:首选检查,右下肺动脉干扩张,右心室增大症:向左扩大,心尖上翘。ECG:电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
特发性肺纤维化(ITF)①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍,RV明显减少,FEV1/FVC正常③HRCT:磨玻璃影。
支气管哮喘
支气管哮喘(本质)是一种气道慢性炎症。
支气管哮喘特点:清晨夜间发作加剧,完全可逆的气流受限。
发病机制:发病原因:(1)免疫-炎症机制:有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质;(2)气道高反应性:气道炎症是导致气道高反应性的重要机制;(3)神经机制:副交感(迷走)神经兴奋有关。
临床表现:完全可逆的呼气性呼吸困难;咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状,没有呼吸困难。
体征:最典型:哮鸣音、寂静胸(提示病情危重);寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
实验室检查:支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查:(1)支气管舒张试验:服用B2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪,为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验,FEV1增加≥12﹪,阳性;(2)支气管激发试验:服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪,为激发试验阳性。即没病到有病做激发试验,FEV1下降≥20﹪,阳性。
血气分析:分两类(1)急性发作(跑步):氧分压降低,呼吸加快,二氧化碳下降,导致呼碱。(2)严重哮喘:呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留,导致呼酸,氧分压降低,合并代酸。
心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别:可同时用于两种疾病的药:氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾)。只能用于心源性哮喘的药:吗啡。
急性发作期的分度:
临床特点 轻度 中度 重度 危重 1.脉率(次/分) 100 100~120 120 慢或不规则 2.奇脉 无 可有 常有 无 3.精神状态 可有烦躁,尚安静 时有烦
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