医学原虫概论(七年制)课件.ppt

Classification ofprotozoa 叶足虫 溶组织内阿米巴鞭毛虫 杜氏利什曼原虫阴道毛滴虫蓝氏贾第鞭毛虫 孢子虫 疟原虫刚地弓形虫隐孢子虫卡氏肺孢子虫 These photographs taken at an interval of 4 seconds illustrate stepwise the process of phagocytosis starch granule in Entamoeba. Phase contrast ×1000 致病 寄生虫方面： 毒力 　凝集素介导吸附于宿主细胞、溶细胞作用穿孔素破坏靶细胞蛋白酶溶解靶细胞、破坏补体 宿主方面： 全身抵抗力下降 局部：共生菌群的协同作用提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入 宿主细胞协同作用中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织 Classification ofprotozoa Classification ofprotozoa Classification ofprotozoa 1．在终宿主体内的发育：猫是其终宿主，因为只有在猫体内完成有性生殖阶段。同时猫也可作为中间宿主完成无性生殖阶段（见“在中间宿主体内的发育”） 猫和猫科动物 含弓形虫的包囊（在动物组织中）和假包囊 发育成熟后的卵囊 虫体进入猫消化道并侵入肠上皮细胞 裂体增殖 部分裂殖子发育为配子体 配子增殖 形成卵囊，排出体外 有性生殖阶段（肠内期） 2．在中间宿主体内的发育：弓形虫对中间宿主——主要对人及其它动物（包括猫）的感染途径很多 如滋养体可以通过口、鼻、呼吸道黏膜、眼结膜和动物的皮肤侵入动物体内，但最为普遍的感染方法是人和动物经口摄入含有包囊和滋养体的肉类或是被卵囊所污染的食物、饲草（料）、饮水或土壤等而被感染。 中间宿主 卵囊、包囊、滋养体以及假包囊 经淋巴血循环带至全身各脏器并侵入有核细胞 无性生殖 内芽殖法 二分裂法 虫株毒力强且动物免疫力低 急性发作 虫株毒力弱且动物免疫力强 无症状感染 存留于动物体的虫体在一些脏器内形成包囊 无性生殖阶段（肠外期） 弓形虫致病与虫体毒力和宿主的免疫状态有关。 速殖子是弓形虫的主要致病阶段，缓殖子是慢性感染的主要形式，包囊可压迫器官使功能下降。 当宿主免疫功能正常时，感染的弓形虫不产生明显的临床症状，称为隐性感染；当宿主产生了免疫力，虫体的繁殖就受到抑制并形成包囊，成为慢性感染；但是当宿主免疫功能受累，包囊内的缓殖子可逸出，转变为速殖子，引起全身性播散性感染（机会致病原虫）。 致 病 临床表现 先天性弓形虫病 — 经胎盘传播 妇女妊娠期间 — 流产、早产、畸胎和死产 受染婴儿 — 多为隐性感染→ 先天性弓形虫病（脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎、神经精神症状等） 2. 获得性弓形虫病 流感样症状 — 淋巴结肿大、低热、疲倦、肌肉不适等 因虫体侵犯部位及脏器不同出现各种症状，如脑炎、心肌炎、肝炎、弓形虫眼病等。 在免疫功能受累宿主，可引起全身播散性感染，甚至导致死亡。 临床表现 弓形虫眼病 1. 病原学诊断 （1）涂片染色法 取病人各种体液离心后取沉淀物或活组织穿刺物涂片，经吉氏染色后镜检，查找滋养体。 （2）动物实验和细胞培养法 小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。 诊 断 2. 血清学试验 主要有Sabin-Feldman氏染色试验；IFA和IHA等。 Sabin-Feldman氏染色试验　为经典试验，感染后1-2周滴度即可达1:1024。但需活虫作抗原，操作复杂。 IFA　可检测IgM，故可确定患者是否近期感染。但有抗核抗体的患者（如类风湿关节炎、红斑狼疮等）可出现假阳性。 IHA　操作方便，多用于大规模流行病学调查。但先天感染者阳性出现时间长，几个月内仍可能为阳性。 基因诊断方法 PCR、DNA杂交探针等 流 行 弓形虫病为世界性分布，属人兽共患寄生虫病，人群感染普遍。 生活史多个阶段（包囊、假包囊、滋养体、卵囊等）均具有感染性，且卵囊等对外界有一定的抵抗力。 寄生无组织或器官特异性。 中间宿主种类广泛。 中间宿主、终宿主以及中间宿主与终宿主之间可相互传播。 Epidemiology of Toxoplasma ? in the U.S., between 20 and 50% are infected. ? in France, as many as 90% are infected. in China, between 5% and 20% are infected. 防 治 控制传染源 — 加强对家畜、家禽和可疑动物的检测与监测；目前尚无特效药物，国外以法西达（Fansidar）为首选药，每片含乙胺嘧啶25mg，周效磺胺50