根除幽门螺杆菌治_培训课件.ppt

* 1994年Mendall首次报道幽门螺杆菌感染与冠心病的发生有关，认为幽门螺杆菌感染可导致血清C-反应蛋白和纤维蛋白原水平缓慢升高，诱导粥样斑块形成因此儿童时代的幽门螺杆菌感染可能导致成年以后的冠心病发生[48] 1994年Mendall首次报道幽门螺杆菌感染与冠心病的发生有关，认为幽门螺杆菌感染可导致血清C-反应蛋白和纤维蛋白原水平缓慢升高，诱导粥样斑块形成因此儿童时代的幽门螺杆菌感染可能导致成年以后的冠心病发生[48]。虽然有许多争议，但目前大多数研究认为幽门螺杆菌感染是缺血性心脏病的独立危险因子。其介导的系统性炎症可能通过C反应蛋白、细胞激酶、热休克蛋白60、菌体抗原的交叉免疫反应和较高的纤维蛋白原水平实现。幽门螺杆菌感染可导致血清HDL和apoA1水平降低，apoB水平增高，促进粥样斑块形成。幽门螺杆菌感染时氧自由基生成增加、抗氧化剂减少和炎性物质的增多、继发于幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的维生素B12吸收障碍造成的高同型半胱氨酸血症亦有可能参与冠心病发生。 * * * 肾病组Hp感染阳性者行根除Hp治疗有3例根除失败，均为Cag-A IgG阳性患者，不适合用于尿蛋白指标的分析。 将肾病组其余83例患者分为Hp（+）Cag-A IgG（+）组、Hp（+）Cag-A IgG（-）组和Hp（-）组进行分析。 根除Hp治疗前，3组间PCR差异无统计学意义。根除Hp治疗2周时3组尿蛋白均无明显减少，6周时，Hp(+)Cag-A IgG(+)组与Hp(+)Cag-A IgG(-)组PCR均较治疗前明显降低，P0.01，且与Hp(+)Cag-A IgG(-)组比较，Hp(+)Cag-A IgG(+)组PCR降低更明显，P0.05，Hp（-）组PCR无明显变化。 幽门螺杆菌与膜性肾病 潍坊市益都中心医院 武文斌 wuwenbin@ 0536-3275625 一、幽门螺杆菌的发现 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）于1893年由Bizzozero在狗的胃腺和壁细胞内发现。 1982年被澳大利亚皇家朴茨医院的病理科医师Warton和当时的实习医师arshall在第37次培养时取得成功. 二、HP的微生物学特征 Hp形态为单极、末端钝圆、多鞭毛、革兰染色阴性的螺旋形弯曲细菌，菌体长 2~4um,宽0.5 ~1.0um，有1~2个微小弯曲。 Hp主要存在于胃粘膜上皮表面和胃黏液层，通常在膜上皮表面、黏液层下面、胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布，此时细菌形态为典型的弧形或螺旋状 存在于扁桃体中的Hp形态为球状，且不可培养. 三、幽门螺杆菌的致病机制 HP的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15% 尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。 Hp存在许多菌种变异，这些菌种变异决定了细菌的毒力和致病性 有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。 据基因的表达HP菌株分为Ⅰ型含有agA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因,不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。 Ⅰ型与胃疾病关系较为密切 . HP感染途径 使HP穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素 对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子 各种炎症细胞及炎症介质 免疫反应物质 四、幽门螺杆菌感染的诊断 侵入性试验: 通过内窥镜获取胃黏膜组织作为试验材料,进行微生物学培养、组织学检测、 快速尿酶试验和基因诊断等; 非侵入性试验: 不需获得胃黏膜组织, 采用胃液、血清、 唾液、 粪便等标本, 方法有粪便幽门螺旋杆菌抗原检测、血清中幽门螺旋杆菌抗体检测、尿素呼气试验和粪便及其他标本中幽门螺旋杆菌基因的测定。 尿素呼吸试验 尿素呼吸试验是让患者口服同位素标记的尿素, 以观察胃中幽门螺旋杆菌分解尿素的能力, 籍此判断患者是否感染了幽门螺旋杆菌及其感染程度的一类试验。 具有较高的敏感性和特异性，是对全胃Hp感染情况的检测，可克服细菌“灶性”分布的差异，检测阳性可确认现证感染，亦可用于根除治疗后判断治疗效果 血清学检测 HP菌体表面存在的鞭毛以及分泌的多种抗原组分均可激发宿主的免疫应答诱导抗体产生, 检测血清中特异性抗体可反映病原体的感染情况。抗体主要为 IgG 和 IgA , 而 IgM极为少见。 Hp感染约1~3个月后才能产生抗体，并且Hp感染根除后体内抗体也要持续一段时间才能消失。 五、消化系统的关系 HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织、淋巴瘤以及胃癌这四种胃肠道疾病的关系已经得到了确认 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC） 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 六、胃肠道外疾病 1994年Mendall首次报道与冠心病的发生有关。 1