1 6―二磷酸果糖对新生儿窒息后心肌损害疗效观察.docVIP

1 6―二磷酸果糖对新生儿窒息后心肌损害疗效观察摘要：目的 探讨1，6-二磷酸果糖（Fructose 1，6-Diphosphate ，FDP）治疗新生儿窒息后心肌损伤的临床作用。方法 78例因窒息导致心肌损伤的新生儿随机分成治疗组和对照组，每组39例。对照组按常规予以处理，治疗组在此基础上加用1，6-二磷酸果糖静脉滴注，1次/d，疗程7 d。以血清肌钙蛋白I（cTnⅠ）浓度为指标评价疗效。结果 治疗后7 d两组cTnⅠ均有一定程度的下降（P0.05）；但治疗组cTnⅠ显著低于对照组（P0.05）。结论 1，6-二磷酸果糖辅助可促进窒息后心肌损恢复。关键词：1，6-二磷酸果糖；心肌损伤；肌钙蛋白；新生儿窒息新生儿窒息指新生儿出生后无自主呼吸或呼吸受到抑制而造成高碳酸血症、低氧血症及代谢性酸中毒等病理状态[1]。心脏是体内高代谢率的脏器之一，是窒息主要受损器官。2009年1月～2013年8月我们使用FDP辅助治疗78例因窒息导致心肌损伤患儿，取得满意疗效，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料 选择2009年1月～2013年8月在因围产期窒息而在我院新生儿科住院患儿共78例，其中男性45例，女性33例，年龄均在生后0～5 h。所有患儿均为孕周37～42 w，排除有孕期不良史及早产儿，体重2500～4000 g的足月适于胎龄儿。1.2 诊断标准 入院后所有患儿生后即行血清检测cTnⅠ。心肌损伤以cTnⅠ超过正常高限为标准。正常新生儿血清中cTnⅠ0.1 ug/L。1.3分组与治疗 78例心肌损伤的新生儿随机分成治疗组及对照组各39例。对照组按新生儿窒息常规处理：维持体内酸碱及电解质平衡、维持良好通气、循环及血糖水平。治疗组以FDP营养心肌。两组患儿均在入院时及治疗7 d后行cTnⅠ浓度测定。cTnI采用胶乳增强免疫比浊法测定。1.4 统计学处理 计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用两样本均数的t检验分析处理，所有资料采用SPSS 12.0软件进行处理。2结果2.1两组患儿治疗前后血cTnⅠ比较的，见表1。2.2两组患儿治疗前后血cTnⅠ值比较，见表2。3讨论心脏是新生儿窒息发生时主要损伤器官。其损伤机制目前尚未明确，但可能与心脏处于缺血低氧状态，无氧代谢增强，ATP合成减少，导致细胞功能紊乱；其次窒息后血流再灌注损伤也是心肌受损的重要原因。心肌损伤时细胞膜的完整性受破坏导致游离型心肌肌钙蛋白漏出，血中cTnⅠ水平增高[2]。在我们研究中，78例窒息患儿均出现不同程度血cTnⅠ升高，但是临床上仅有2例重度窒息患儿有心律失常表现的临床表现。这种临床表现与损伤标志物分离状况我们认为可能与这种窒息导致心肌损伤形式为微小灶状损害有关。这种损伤可能尚未影响心肌收缩整体性及心脏传导系统。FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物，也是葡萄糖代谢中关键酶促进剂。临床通过静脉补充FDP可增强磷酸果糖激酶活性，提高细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度，增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量，从而降低因缺血、缺氧造成的心肌损害[3]。因此，理论上对各种病因所致受损心肌细胞的恢复均有一定的作用。我们研究结果表现，两组患儿在治疗后7 d后复查cTnⅠ均有不同程度下降。对照组由初始（0.25±0.05） ug/L降至（0.14±0.09）ug/L，前后差异有统计学意义。这可能与cTnⅠ在体内代谢过程有关，在无持续性心肌损伤时，血cTnI在5～7 d将被代谢。治疗组由初始（0.23±0.08）ug/L降至（0.11±0.05）ug/L，治疗前后值比较也具有统计学意义。此外，两组治疗前后血cTnⅠ下降值比较，治疗较对照组下降程度更为明显，并且两组下降值比较有统计学意义，这表明FDP对于心肌恢复是有促进作用的。FDP在使用过程中，当输注过快时，会导致局部刺激症状，引起新生儿哭吵，将输注速度降低至10 ml/min时，大多数患儿均可耐受。除此之外，尚未见其它不良反应发生。因此，我们认为FDP用于新生儿窒息后心肌损伤治疗，疗效可靠，不良反应可，值得临床推广。参考文献：[1]胡亚美，江载芳，诸福堂.实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002：1514.[2]Sehulz 0，Kromer A.Cardiac troponin I：a potential maker of exercise intolerance in patients with moderate heart failure[J].Am Heart J，2002，144（2）：35l-358.[3]王欢，陈新民.d，JI.肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展[J].中华儿科杂志，1997，35（8）：443-444.[4]Francesco B， Sonja C， Giulio R. Infective en