第五章 肿瘤2(8学时)幻灯片.pptVIP

第五章 肿瘤 (tumor or neoplasm) 第十节 常见肿瘤举例（自学） 第十一节 肿瘤发生的分子基础 概述 一、细胞生长与增殖的调控异常 二、肿瘤发生的分子机制 二、肿瘤发生的分子机制 肿瘤发生的分子机制 基本概念 病毒癌基因(v-onco)：能引起动物肿瘤或在体外实验中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基因组内的某些RNA序列，是其致瘤或导致细胞恶性转化所必需。 原癌基因(proto-oncogene)：真核细胞基因组中与病毒癌基因相似的DNA序列。 细胞固有，正常低/不表达，促进增殖，抑制分化，潜在致癌能力 癌基因(oncogene)：活化的原癌基因，能引起细胞恶性转化。 原癌基因的激活方式 1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。 功能丧失与视网膜母细胞瘤、骨肉瘤、乳腺 癌及肺小细胞癌的发生关系密切。 2. p53 基因 定位于17q13.1，编码蛋白由393氨基酸组成。正常的P53蛋白（野生型）存在于核内，DNA损伤时活化，使细胞停滞G1期进行修复。若未修复，则活化诱导细胞凋亡。 （三）凋亡调节基因 （四）DNA 修复基因 切除修