老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者院内死亡的危险因素分析.docVIP

老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者院内死亡的危险因素分析摘要：目的 研究老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者院内死亡的危险因素。方法 选择2010年1月～2013年12月我院急性心肌梗死伴代谢综合征的患者，分为死亡组49例和存活组61例。结果 单因素分析提示陈旧性心肌梗死、肾功能不全、肺部感染、贫血、II/III度房室传导阻滞、空腹血糖、体重指数、总胆固醇、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇及收缩压与老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者院内死亡相关（P0.05）。结论 陈旧性心肌梗死史、肾功能不全、肺部感染、贫血、空腹血糖、体重指数、总胆固醇、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇及收缩压是老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者院内死亡的独立危险因素。关键词：急性心肌梗死；代谢综合征；脂代谢国内外多次研究中发现代谢综合征（metabolic syndrome，MS）与心血管疾病密切相关。本次研究目的为调查老年急性心肌梗死伴代谢综合征患者发生院内死亡的危险因素，为预防MS患者发生心血管疾病提供依据。1 资料与方法1.1一般资料 选择本院急性心肌梗死（acute myocardial infraction，AMI）伴代谢综合征的住院患者，AMI符合2004年急性心肌梗死诊断和治疗指南的诊断标准[1]，MS符合我国中华医学会糖尿病学分会提出的代谢综合征定义[2]，2010年1月～2013年12月我院急性心肌梗死伴代谢综合征的患者110例，分为死亡组49例和存活组61例。1.2评价指标 记录患者空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、血甘油三酯（triacylglyceride，TG）、血低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、血高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、体重指数（body mass index，BMI）、血压、腰围（waist circumference，WC）指标。FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C测量方法：对空腹（8～12h）研究对象采肘部静脉血，EDTA抗凝，抽血后立即送检，使用日本日立生化分析仪分析。FPG用氧化酶法测定；TC，TG用酶比色法测定；LDL-L，HDL-L采用选择性清除法。血压测量：采用2mm刻度汞柱式血压计。血压连续测量3次，每次至少间隔30s。取3次血压测量均值作为血压值。腰围测量：被测者站立，双脚分开25cm。测量位置在水平位髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点。将测量尺紧贴软组织，但不能压迫，测量值精确到0.1cm。1.3排除标准 ①入院初次诊断为急性心肌梗死，入院后经血清标记物、造影等排除者；②入院后因介入性诊疗操作引起的医源性死亡；③有各种急性、慢性感染，严重肝、肾功能不全，恶性肿瘤，自身免疫性疾病者。1.4统计分析方法 将资料录入SPSS18.0软件。计量资料采用（x±s）描述，符合正态分布的采用t检验，非正态分布的数据采用非参数检验；计数资料采用频数描述，用χ2检验。以P0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1死亡组与存活组一般资料比较 死亡组与存活组比较，陈旧性心肌梗死、肾功能不全、肺部感染、贫血、II/III度房室传导阻滞差异有统计学意义，见表1。2.2死亡组与存活组的MS综合指标的比较 死亡组与存活组比较，FPG、BMI、TC、HDL-C、LDL-C、收缩压差异有统计学差异，TG、舒张压、WC差异无统计学差异，见表2。3 讨论本次研究中将收缩压与舒张压单独分开作为危险因素研究，进过χ2检验后，发现收缩压值在死亡组中明显高于存活组。血压增高，尤其是收缩压增高，导致心脏后负荷增高，易导致左室肥厚，心肌收缩力减弱，心肌灌注降低，常引起致死性AMI[3]。且收缩压与左室射血分数呈反比，影响AMI的预后[4、5]。但本次研究中，未发现舒张压与死亡相关。我们发现两组均以收缩压增高为主，而舒张压值相近，平均血压90mmHg，有作者[6]指出老年患者舒张压60mmHg发生率明显高于其它年龄段高压患者。我们认为本次研究对象为老年人，舒张压值不能代表整体高血压人群血压增高的特点，选择中青年或舒张压≥90mmHg的患者作为研究对象，可能会更为准确反映舒张压与死亡的相关性。我们研究还发现空腹血糖增高为死亡的危险因素。急性心肌梗死发生后，应激反应刺激到下丘脑，胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，促进糖原分解和糖异生，使得血糖明显升高[5]，代谢综合征患者本身体内存在胰岛素抵抗状态，导致胰岛素分泌相对不足，在上述机制的共同作用下，导致了血糖浓度的增高。参考文献：[1]郭丽君，何立芸，高炜.高