创伤性迟发性颅内血肿..ppt

创伤性迟发性颅内血肿 （Deleyecl traumatic craniocerebral hamatama） 中南大学湘雅二医院 胡守兴 [概念] 1977年French和Dublin，根据头颅CT扫描提出了外伤性迟发性脑内血肿（Delayecl traumatic inlracerebral hanaatoma） 这个概念： 即头部创伤后，首次头部CT检查未发现脑内血肿，经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者；或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿。 后来20多年来有不少学者报道外伤性迟发性血肿，不只局限于脑内，而且单独出现在硬膜外后称为DEDH，后有文献报导出现在硬膜下及脑室内。显然均为创伤性，迟发性，可在颅内不同部位出现血肿，故可概括在一起称为创伤性迟发性颅内血肿。故今天以此概念来进行讨论。 [类型] 外伤性迟发性颅内血肿分为： 硬膜外； 硬膜下； 脑内及脑室内。 以脑内最多，硬膜外多见，硬膜下血肿，脑室内少见。 [发生率] 占颅脑外伤病人的百分比：1977年为1.37~7.4%，1980年达9~10%，1989年第9届国际神经外科会议统计为9~25%。 近年来统计为30%。占外伤性颅内血肿病人的7%~10.5%。 外伤性迟发性颅内血肿以脑内血肿最为多见，约占50%~64%；迟发性硬膜外血肿约占5%~22%，而硬膜下，脑室内较少见。 发生率高的原因： （1）CT机普及和头部CT的广泛应用。 （2）头部外伤早期CT检查，以及动态CT观察的观念加强， （3）术后发生率高，其中有一部分与不规范的手术有关。 [发病机制] 外伤性迟发性颅内血肿的病因与发病机理，目前尚无一致意见，但主要论点： （一）创伤后脑组织学改变是主要因素 组织学改变即：脑挫裂伤，血管痉挛，外伤性动脉瘤。 （二）外伤后脑的病理生理学改变是促发因素 如伤后出现DIC（全身性凝血功能障碍）； 手术减压脑实质内压力降低； 静脉压升高； 低血压低血氧症致脑缺血； 损伤区释放酸性副产物使血管软化，扩张坏死，血管破裂所致。 （三）颅内压动力学的改变 外伤性迟发性硬膜外血肿（DEDH）伤后未及时出现血肿的原因： 主要与脑水肿、高颅压及原有的颅内压发挥填塞效应有关。当血肿清除后即失去堵塞效应，或手术操作中骨与骨之间、骨与硬膜之间再移位。导致迟发性硬膜外血肿。 （四）医源性的诱发因素 过度换气； 早期大剂量脱水剂的使用； 低血容量性休克、低血压； 严重的脑脊漏或脑室外引流，使颅内压降低； 外科减压术中手术操作使骨折再移位导致DEDH。 [临床特点] （1）脑内血肿多见减速性损伤，硬膜外血肿多见于加速性冲击伤所致。 （2）脑内血肿常发生在中老人，硬膜外血肿年轻人多见。 （3）发生于伤后3h~7d内，以48~72小时多见（占67%~93%），硬膜外血肿在减压术后24h为发病高峰。 （4）脑内血肿易产生原有脑挫裂伤部位，清除血肿的对侧。硬膜外血肿易发生在额颞，颞及颞顶部占85.4%，多见于原发伤着力点或对冲部位的骨折部位。顶枕部，小脑少见。 （5）伤后或术后病程中有缺O2，失血性休克低血压，消化道出血致低血压。 （6）常见于严重脑脊液漏或脑室外引流，过度换气或强力脱水的病例。 （7）迟发性脑内血肿发现不及时死亡率高达25~55%。 [诊断] 外伤性迟发性颅内血肿确诊主要是靠头颅CT复查： （1）颅脑损伤，有脑挫裂伤、有骨折者建议伤后24h、48h、72h应行头部CT动态检查列为常规检查。 （2）有条件单位对有脑损伤无血肿的伤者进行ICP监测，目前将ICP标准： 正常（2kpa）， 轻度增高（2~2.7kpa）， 中度增高（2.8~5.3kpa）， 重度增高（5.3pa）。 ICP进行性升高时，排除呼吸道梗阻、躁动、体位不当等因素，不应单纯认为是脑水肿，应想到颅内迟发性血肿，及时复查头部CT。 （3）颅脑外伤患者有以下情况之一应及时进行CT扫描，及时手术探查： ①伤后3~5天内或术后有进行性意识障碍，出现新的局限性神经定位体征和局限性癫痫者。 ②颅内血肿成功清除后，或去骨瓣减 压后，骨窗压力仍然很高，临床症状无改善或改善后又恶化者。 ③颅脑多发复合伤，有内出血、低血压、曾输大量血及液体，血压稳定后意识未见明显好转者。 ④伤后经积极有效治疗，病