利尿药及脱水药幻灯片.pptVIP

利 尿 药 及 脱 水 药 利 尿 药作用于肾脏：肾小管 促进水和电解质排泄 主要用于水肿的治疗，也可用于高血压、心衰的治疗尿的生成和生理学基础 尿液的生成： 肾小球滤过：除蛋白质血C外均滤过→原尿180L/d 　 肾小管重吸收：９９％ 终尿１～２L／d 重吸收和再分泌功能 肾小管组成 功能基础： 1. 近曲小管：吸收原尿中60%～70%的Na+Na＋－H＋交换子 2.髓袢升支粗段髓质和皮质部：吸收原尿中30%～35%的Na+Na+-K+-2Cl- 共转运子 伴Ca2+、Mg2 +重吸收； 重吸收Na+时不伴水的重吸收－参与肾的稀释功能 间质Na+↑促进集合管水的吸收－参与肾的浓缩功能 3.远曲小管：吸收原尿中10%的Na+Na+-Cl- 共同转运子Ca2+主动重吸收(组织间液侧Na+- Ca2+交换;受PTH调节) 4. 集合管：吸收原尿中5%的Na+Na+ - K+交换 醛固酮调节 分 类 1.高效能利尿药髓袢升支粗段（故又称袢利尿剂）呋塞米、布美他尼、依他尼酸等 2.中效能利尿药远曲小管近端噻嗪类 3. 低效能利尿药远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶近曲小管 乙酰唑胺 高效能利尿药(袢利尿药)呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸布美他尼 bumetanide依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸药理作用与机制☆ 1.利尿作用 强、快、短抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl- 共转运子2. 促肾PG合成，增加肾血流 3. 直接扩张血管临床应用 急性肺水肿及脑水肿☆ 利尿→血容量↓→回心血量↓→前负荷↓扩张A→阻力↓→后负荷↓ 严重水肿 急慢性肾功衰: 冲洗 高钙血症:静脉注射（+ NS） 加速某些毒物的排泄：强迫利尿 不良反应 1.水与电解质紊乱 ☆低血容量－脱水 低血Na+、K+、Mg2+ 、低Cl-碱血症 中效能利尿药 噻嗪类利尿药：利尿、降压氢氯噻嗪（DHCT,双氢克尿噻） 药理作用、机制与临床应用☆ 1.利尿作用 — 温和、持久 A.抑制远曲小管近端Na+-Cl- 共转运子用于轻、中度心性水肿 B.促Ca2+重吸收:用于高尿钙症伴肾结石 2.抗利尿作用 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症 3.降压作用 用于高血压(一线药之一） 不 良 反 应☆  1.电解质紊乱低血钾（远曲小管远端Na＋－K＋交换代偿↑）、 低血容量、低血镁、低血钠、低氯性碱血症 2.高尿酸血症 痛风者慎用 3.代谢变化高血糖、高脂血症，糖尿病者慎用 4.其 他胃肠道症状、过敏反应 低效能利尿药 螺内酯(spironolactone安体舒通antisterone ） ☆ 〔药理作用机制〕 醛固酮拮抗剂， 抑制远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换， 排Na+留K+〔临床应用〕 慢、久 作用与体内醛固酮浓度有关 用于伴醛固酮↑的水肿：CHF、肝硬化、肾病综合征 〔不良反应 〕 高血钾 性激素样作用 氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 阿米洛利 （amiloride ）直接抑制远曲小管远端和集合管Na+-K+交换 阻Na+通道，↓Na+再吸收↓Na+-K+交换→↓K+分泌：留K+ 作用不依赖醛固酮☆常与高、中效能利尿药（排钾利尿药）合用治疗顽固性水肿 乙酰唑胺肾→抑制近曲小管Na＋－H＋交换弱利尿 ↓碳酸酐酶 眼睫状体→↓房水→↓眼内压：治青光眼脑脉络丛→↓脑脊液防高山病 碱化尿液：促进尿酸等酸性物质排泄 不良反应：多 脱 水 药 渗透性利尿药 特点 ①注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过 ③不易被肾小管再吸收 甘露醇（mannitol） 静脉给药-- 脱水 口服给药-- 泻药 进 展 一位13岁男孩因左眼受伤，视物不清，来某医院就诊。经检查确诊为眼内压增高，并收入院进行治疗。治疗方案：限水摄入，甘露醇静脉滴注。治疗约15天，病人视物清楚，眼内压基本恢复正常，但病人自述腰部疼痛，基本无尿。经B超检查确诊为急性肾功能衰竭。转入肾内科抢救，经连续10天血液透析，病人病情无明显，最后死亡。 1.该病人治疗方案是否可行？ 2.该病人出现肾功能衰竭的原因是什么？ 3.出现肾功能衰竭后，给予血液透析抢救是否合理？ 思 考 题 患者最近一直在服用利尿药，但水肿依然不见退。在看病时医生询问饮食情况，发现他口味偏重，爱吃炸鱼、酱肉、咸菜等食物，医生说是吃盐过多影响了药效。为什么吃盐多会影响药效呢？ 利尿药与解热镇痛抗炎药合用疗效为何会减弱？ 重 点 利尿药的分类、每类作用机制、代表药名、主要的不良反应（尤为对血钾的影响） 甘