肾功能不全2幻灯片.pptVIP

肾小球滤过膜通透性增加 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 第四节 尿毒症 慢性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭（Chronic renal failure，CRF）（一）概念(Concept)由各种慢性肾脏和（或）肾外疾病引起肾单位进行性、不可逆破 坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物 及维持内环境稳定，出现代谢废产物和毒物在体内潴留，水电解质和 酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一些列临床症状。【 Clinic manifestation】代谢废物和毒物的潴留；水、电解质与酸碱平衡紊乱；肾内分泌功能障碍；全身各系统功能受损。 慢性肾功能衰竭 （二）病因（Cause of disease） ?肾脏疾患 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤和SLE。 ?其他 药物性肾损伤等。 ?尿路慢性梗阻 尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等。 ?肾血管疾患 高血压肾病、糖尿病肾病肾小动脉硬化。 慢性肾功能衰竭●代偿期（Compensatory stage）肾储备能力的发挥,维持机体水、电解质和酸碱基本平衡肾单位功能性代偿与代偿性肥大 （三）发病过程及其机制 1. 发病过程和分期●尿毒症期（Uremia stage ）●肾功能衰竭期（Phase of renal failure ）氮质血症，多尿、夜尿、代谢性酸中毒、贫血、高血磷、低血钙●肾功能不全期（Phase of renal insufficiency）255075100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管–间质损害 健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis)慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 （四）肾性高血压 （五）肾性骨营养不良 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 * 肾功能不全 内容提要 肾功能不全的基本发病环节 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 尿毒症 概念 发病机制 发病过程 机体的功能代谢改变 防治的病生理基础 肾脏的基本功能 排泄功能 调节功能 内分泌功能 回顾当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。 肾功能不全的概念 肾功能不全的常见原因 肾脏疾病 其他系统和全身性疾病 肾小球疾病如急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征等 肾小管功能障碍如肾小管性酸中毒、肾性糖尿和肾性尿崩症等 肾间质病变如急、慢性间质性肾炎 肾血管病变或尿路梗阻、肿瘤等 循环系统疾病如动脉硬化、休克、出血和血栓等 血液系统疾病如白血病和多发性骨髓瘤等 自身免疫性疾病如SLE性肾炎 代谢性疾病如糖尿病 急性传染病如流行性出血热、钩端螺旋体病等 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍 肾血流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过面积减少 肾小球滤过膜通透性改变 ◆GFR： （125ml/min，180L/day） ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压) 肾小球滤过率(GFR)下降 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿 肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔 二、肾小管的功能障碍 重吸收、分泌、排泄1、近曲小管功能障碍 2、髓