引起呼吸道感染的非典.pptVIP

主要引起呼吸道感染的非典型病原体 倪语星 上海交通大学医学院 附属瑞金医院 引起社区呼吸道感染的典型病原体 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 引起社区呼吸道感染的非典型病原体 肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌 国内CAP流行病学 支原体 支原体（Mycoplasma）是一类无细胞壁的原核微生物，在自然界广泛分布，比细菌小，能够通过除菌滤器，是目前能够在人工培养基上生长的最小微生物。 1898年由法国人Nocard和Roux首先从患有胸膜炎的牛胸腔积液中分离，当时因未鉴定其种属，故称之为牛胸膜肺炎微生物。 后来相继从其它动物疾病，如羊无乳症、犬瘟热病等分离出类似的病原体，统称为类胸膜肺炎微生物(pleuropneumonia like organisms, PPLO)。 Dienes等于1937年首次从前庭腺炎患者脓液中分离出支原体。 Chanock等于1962年成功进行支原体人工培养。 1967年正式命名。 分布与分类 支原体在自然界中广泛分布，迄今已分离到150余种，其中寄生性的有90多种，而人体支原体至少有16种。 支原体归属柔膜体纲(Mollicutes)、支原体目(Mycoplamatales)。下再分三科： 支原体科(Mycoplasmaceae)、 无胆甾支原体科(Acholeplasmataceae)、 螺旋原体科(Spiroplasmataceae)。 其中支原体科又分两个属：支原体属(Mycoplasma)和脲原体属(Ureaplasma)。 对人致病的主要为肺炎支原体(M. pneumoniae)、人型支原体(M. hominis)、生殖器支原体(M. genitalium)、穿通支原体(M. penetraus)和溶脲脲原体(U. urealyticum)。 肺炎支原体 肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)，是引起呼吸道感染的一种病原体，所引起的人类支原体肺炎病理变化以间质性肺炎为主，又称之为原发性非典型性肺炎。 一、临床意义 肺炎支原体感染呈全球性分布，以温带为主。平时散在发病，3~5年出现一次地区性流行。 本病传染源为病人或带菌者，主要经飞沫传染，主要是在学校、家庭和军队流行，长期密切接触才能感染发病。 流行特点为间歇性，长时期缓慢播散，可持续数月至一年。 （一）致病性 肺炎支原体主要侵犯呼吸系统。 粘附作用 肺炎支原体借滑行运动穿过粘膜上皮细胞纤毛屏障，隐藏在细胞间隐窝内，以其尖端特殊结构（P1蛋白）粘附于上皮细胞的表面受体上。 粘附后吸取宿主细胞的养料赖以生长、繁殖，同时释放有毒代谢产物如过氧化氢、超氧阴离子和核酸酶等使细胞受损。 致病也与引起迟发型变态反应有关。如MP与人心肌、肺和脑组织有共同抗原，能产生交叉免疫反应，形成抗原-抗体复合物，引起肺外组织病变。 （二）所致疾病 肺炎支原体是青少年急性呼吸道感染的主要病原体之一，临床上大多数表现为上呼吸道感染综合征，发展为肺炎者仅占3%~10%，占非细菌性肺炎的1/3以上。 首先引起上呼吸道感染，然后下行引起气管炎、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎。X线可见两侧肺部呈羽毛状浸润。 可引起严重的双侧肺炎和其他系统的肺外并发症，如脑膜炎、脑干炎、脊髓炎、心肌炎、心包炎、免疫性溶血性贫血、肾炎等。 二、生物学特性 （一）形态与结构 肺炎支原体形态呈短细丝状，长约2~5μm，在近细胞丝状体尖端有一球状的特殊结构，典型的肺炎支原体形态类似酒瓶状，没有细胞壁，仅有细胞膜。 革兰染色阴性，但不易着色，Giemsa染色呈淡紫色。电镜下观察，支原体的细胞膜由三层结构所组成，厚7.5~10nm，内外两层主要为蛋白质，中间层系脂质，其中胆固醇含量占36%。 所有肺炎支原体株均有17×104Da的P1膜蛋白和43×103Da菌体蛋白，是肺炎支原体的主要特异性免疫原，是目前血清学诊断推选的主要抗原。 （二）培养特性 营养要求高，培养基中必须添加10%~20%的人或动物血清，以提供支原体不能合成的固醇和长链脂肪酸，并可稳定其细胞膜。 初次分离培养支原体，尚须添加10%的酵母浸膏，并置于5%CO2 的的条件下生长较好。生长最适PH为7.8~8.0，PH 7.0以下可使其死亡，最适温度为36~37℃。 支原体主要以二分裂繁殖，由于基因组小，代谢能力有限，故繁殖较慢，1~6小时分裂一代，反复传代后生长快，对数生长期细胞数可达107CFU/ml；在液体培养基中常呈极浅淡的混浊，在相差显微镜下为球形或双球形及长丝状，以滑行方式进行运动；在固体培养基上形成直径10~100μm的菌落。 初次分离时菌落呈细小的草莓状，反复传代后呈典型的“荷包蛋”状菌落；菌落能吸附豚鼠红细胞；能产生溶血素，可迅速而完全地溶解哺乳动物红细胞；半固体培养基中呈现肉眼可见的细