卡托普利治疗心力衰竭的疗效观察.docVIP

卡托普利治疗心力衰竭的疗效观察.doc

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卡托普利治疗心力衰竭的疗效观察   摘要:目的 观察卡托普利治疗心力衰竭的的临床疗效。方法 选取我院收治的心力衰竭患者40例,按数字法随机分为观察组和对照组各20例,对照组患者给予强心、利尿等常规治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予卡托普利治疗,观察两组患者的治疗效果及不良反应情况。结果 观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 卡托普利治疗心力衰竭疗效显著,可明显改善患者劳动耐力,提高生活质量,且不良反应较少,值得在临床上推广应用。   关键词:心力衰竭;卡托普利;总有效率;不良反应   心力衰竭是各种原因心脏疾病发展的终末阶段,此时心排出量降低,全身血流灌注和氧供不足导致一系列临床症状。该病病情较为危重,如不能有效的控制并缓解病情,可对患者的劳动耐力及生活质量产生严重影响,预后较差,有的甚至威胁生命[1]。目前多使用利尿剂和洋地黄类对该病患者进行强心、利尿治疗,我院为探究更好的治疗方法指导今后临床工作,特选取2012年3月~2014年3月收治的20例心力衰竭患者在常规强心利尿的基础上给予卡托普利治疗,对比观察该药物对心力衰竭患者的治疗效果,已取得满意效果,现报告如下。   1 资料与方法   1.1一般资料 观察组患者男性12例,女性8例,年龄38~78岁,平均年龄(61.6±5.3)岁,按NYHA心功能分级,II级6例,III级10 例,IV级4例。对照组患者男性11例,女性9例,年龄40~79岁,平均年龄(62.4±4.8)岁,按NYHA心功能分级,II级5例,III级11 例,IV级4例。两组患者在性别、年龄、疾病严重程度等方面均无统计学差异(P0.05),具有可比性。   1.2 方法   1.2.1对照组 对照组给予常规吸氧、限盐、强心、利尿剂、扩血管等对症治疗。   1.2.2 观察组 观察组患者在此治疗基础上加用卡托普利口服治疗,12.5mg/次,tid。   1.3观察指标 治疗2w后,观察治疗效果及患者不良反应发生率。   1.4疗效判定 所有患者治疗后按NYHA心功能分级标准进行评价。显效:临床症状及体征有明显改善,肺部?音消失,心功能改善达2级以上;有效:临床症状及体征有所改善,肺部?音明显减少,心功能改善1级;无效:临床症状及体征均未见改善,肺部?音依旧明显,心功能分级甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总数×100%。   1.5统计学分析 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,组间比较应用配对t检验,P0.05表示差异有统计学意义。   2 结果   2.1观察两组患者治疗效果 经治疗后,观察组患者有效10例,显效9例,无效1例,总有效率95.0%;对照组患者有效7例,显效8例,无效5例,总有效率75.0%。观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),见表1。   2.2 观察两组患者不良反应发生率 经治疗后,观察组患者不良反应总发生率为15.0%,对照组患者不良反应总发生率为20.0%。观察组患者不良发应总发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),见表2。   3 讨论   心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的最终结局,各种病因的心脏病发展到终末阶段都将导致心力衰竭。患者出现心慌胸闷、呼吸困难等循环呼吸系统不稳定的临床表现,病情危重、如不及时对症治疗,死亡率极高。目前治疗心力衰竭的传统方法就是强心、利尿。该方法通过提高心肌收缩力,减轻心脏前后负荷使心脏射血分数提高,增加心输出量以减轻肺水肿和全身缺氧症状,是治疗心力衰竭的经典方法,临床应用较久,疗效可靠[2]。但大量研究显示,其虽然改善了患者临床症状,但患者耐药现象普遍存在,心力衰竭极易复发,且并不减少心脏相关性猝死发生率。因此有人提出各种联合用药方案治疗心衰,比如对心功能稳定且无明显禁忌症的患者使用小剂量β-受体阻滞剂等。我院为观察卡托普利治疗心力衰竭的临床效果,将20例心衰患者设为观察组给予卡托普利治疗,结果显示:观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。且不良反应发生率较低,可见卡托普利治疗心衰疗效显著。但由于基层医院,患者数量有限,此次研究观察组患者例数太少,有待各位同行进一步临床观察和研究。   卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂,能够减少血管紧张素II的生成,抑制神经内分泌激活, 阻断AngII的不良作用[3]。卡托普利通过抑制RAAS系统达到扩张小血管、抑制交感神经兴奋, 从而降低心脏前后负荷,抑制或逆转心室重塑及减轻心肌肥厚、改善舒张的功能。其是第一类被临床证实可以降低心力衰竭患者死亡率的药物, 现已成为治疗心力衰竭的一线药物[4]。   综上所述,卡托普利治疗心力衰竭疗效显著,可明显改善患者

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