慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者心室重塑与睡眠呼吸暂停的关系.docVIP

慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者心室重塑与睡眠呼吸暂停的关系 　　摘要：目的 探讨慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者睡眠呼吸暂停严重程度与心室重构的关系。方法 入选合并OSA的慢性心力衰竭患者31例，行多导睡眠监测评价呼吸暂停指数（AHI），行超声心动图计算左室舒张末期内径指数（LVdI）、左室质量指数（LVMI）。分析AHI与LVdI、LVMI是否存在相关性。结果 AHI与LVdI呈正相关（r=0.415，P0.05），与LVMI呈正相关（r=0.682，P0.05）。结论 睡眠呼吸暂停的严重程度与心肌重塑、心力衰竭相关。对于合并睡眠呼吸暂停的慢性心力衰竭患者，改善睡眠呼吸暂停可能成为心力衰竭治疗及改善预后的新方向之一。 　　关键词：睡眠呼吸暂停；心力衰竭；心室重塑 　　心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组临床症状群，5年死亡率达67%[1]。我国约有400万心衰患者。近年研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是促进、诱发、加重心衰的高危因素，具体的机制仍不清楚，可能与OSA诱发心肌重塑等有关。本研究通过对合并OSA的心衰患者进行睡眠监测分析呼吸暂停指数，行心超计算LVdI、LVMI，观察其相关性，以期了解在慢性心力衰竭患者中睡眠呼吸暂停与心肌重塑的关系。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 连续入选2012年1月～2013年6月就诊于我院门诊慢性心力衰竭且年龄超过18岁的患者，所有患者纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ-Ⅲ级[1]。询问病史，对可疑睡眠呼吸暂停综合征的患者行多导睡眠监测，共31例患者符合诊断标准入选，其中男性22例，女性9例。所有患者明确诊断为冠心病，其中13例为心肌梗死。 　　1.2方法 　　1.2.1 多导睡眠监测 所有入选患者均于呼吸科睡眠监测室接受多导睡眠监测，应用美国Bio logic数字化脑电/睡眠监护系统连续监测7h，监测前3d内禁止摄入咖啡、茶及安眠药物，监测结束后由专人应用软件进行数据分析。 　　呼吸暂停低通气指数≥5次/h作为诊断睡眠呼吸暂停的阈值，OSA诊断符合睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识的相关诊断标准[2]。 　　1.2.2 超声心动检查 所有入选患者接受专人行超声心动检查，应用Philips IE33心脏彩超检测器及配套S5-1探头，根据M型超声测量左室舒张末径（LVEd）、舒张末室间隔厚度（IVSD）、舒张末左室后壁厚度（LPWD），应用Devereux[3]公式计算左室质量（LVM）=1.04[（LVEd+ IVSD + LPWD）3- LVEd3]-14，体表面积（s）=0.0061H（cm）+0.0128W（kg）-0.1529； LVMI= LVMI/s，LVdI=LVEd/s。 　　数据采集：患者在睡眠监测前详细询问病史及体格检查后进行以下数据的收集，包括体重指数、颈围、血压和心率、心功能分级、引起心力衰竭病因及接受药物治疗等情况。 　　1.3统计学分析 应用SPSS18.0软件进行统计分析， P0.05认为有统计学意义。 　　2结果 　　所有入选患者睡眠监测均为有效数值，其中3例患者因睡眠时间不足，重复行多导睡眠监测。31例患者平均年龄（58.7±14.9）岁，男性22例，女性9例，平均体重指数（24.53±4.22）kg/m2，平均颈围（41.3±4.3）cm，睡眠监测前平均血压（129.9±13.1/80.0±13.1）mmHg，平均心室率（65.2±7.2）bpm，接受倍他乐克治疗18例，螺内酯 28例，ACEI/ARB 25例。 　　3讨论 　　慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末期表现，是一个严重的全球性公众健康和临床问题。OSA是促进、诱发、加重心衰的独立高危因素。降低OSA严重程度的生活方式改变，有利于改善心功能。多项临床研究发现，CPAP治疗能改善心脏收缩功能、舒张功能及患者生活质量。 　　但是OSA究竟通过怎样的机制影响心衰，目前尚不明确。研究认为，OSA可引起交感神经兴奋和肾素血管紧张素系统激活，导致后负荷、心肌氧耗和钠潴留增加，从而诱发心肌细胞坏死或凋亡、心室重塑及心功能恶化[3]。心脏重构是心衰患者患病和死亡的决定因素之一。OSA导致胸腔内负压增加，从而导致心房、心室和主动脉的跨壁梯度增加，降低了心室功能、自主神经功能及血液动力学的稳定性。研究报道，经过6个月的CPAP治疗，OSA患者左右心室重构的心肌开始恢复。我们的研究也证实，AHI与LVdI及LVMI呈正相关，OSA可能通过诱发心肌重塑而使得心功能恶化。 　　但是我们也可以看到，在本研究中，AHI与LVdI及LVMI的相关性分别为0.415及0.682，说明可能OSA诱发及加