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第三十单元 肾功能不全 【字体:大 中 小】【打印】 第一节 急性肾衰竭
一、概念 是由各种病因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征。其临床主要表现为氮质废物(血肌酐和尿素氮升高)潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d),也可无少尿表现。 二、急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断 (一)病因 肾缺血或肾毒性物质(包括药物性或色素性肾病如急性血管内溶血及横纹肌溶解)造成肾小管上皮细胞代谢障碍、上皮细胞坏死脱落等一系列改变。 (二)临床表现 1.起始期:主要为原发性疾病的临床表现,如低血压、脓毒血症和肾毒素中毒等。此阶段尚未发生肾实质损伤,急性肾衰还可以预防。若原发病持续不能去除,则肾小管上皮发生明显损伤,肾小球滤过率下降,进入维持期。 2.维持期(少尿期):典型者约为1~2周,也可短至数天或长达6周。多数患者出现少尿(<400ml/d,部分尿量>400ml/d称非少尿型急性肾衰,其多病情轻、预后好。无论是否出现少尿,随着肾功能减退,临床出现尿毒症的一系列表现: (1)消化系统症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。 (2)呼吸系统表现:极易感染,并可因容量负荷过重而出现咳嗽、气短、胸痛等。 (3)循环系统:由于容量负荷过重,可出现高血压及心力衰竭和肺水肿表现;因电解质和酸中毒、贫血和毒素潴留,可表现各种心律失常和心肌病变。 (4)神经系统:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等脑病症状。 (5)血液系统:轻度贫血及出血倾向。 (6)感染及诱发多脏器功能衰竭。 (7)水、电解质和酸碱平衡紊乱:代谢性酸中毒、高钾血症和低钠血症较多见。低钙、高磷血症一般表现较轻。 3.恢复期:肾小球滤过率逐渐恢复,少尿型患者开始出现利尿,尿量增加,可高达3000~5000ml/d或更多,通常持续1~3周。一般肾小管功能相对比肾小球滤过率恢复地慢,常需数月,少数病人可终生遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。 (三)鉴别诊断 1.与肾前性少尿鉴别: (1)补液试验:若患者有血容量不足现象可做补液试验。即试用5%葡萄糖溶液200~250ml并注射呋塞米40~100mg后,如果血运一致恢复正常、尿量增加,则支持肾前性少尿的诊断。反之,则可能为肾实质性急性肾衰。 (2)血浆尿素氮与肌酐比值:正常为10:1~15:1。肾前性少尿时可高达20:1或更高,但应注意排除消化道出血及其他应激状态。当该比值<10:1~15:1时则应考虑急性肾小管坏死。 (3)尿液诊断指标检查,详见下表: 肾前性急性肾衰和缺血性肾病尿液诊断指标检查表
诊断指标
肾前性
缺血性肾病
肾比重
>1.018
<1.015
尿渗透压
>500
<350
尿钠浓度
<20
>20
血尿素氮/血肌酐
>20
<20
肾衰指数(尿钠/尿肌酐/血肌酐)
<1
>1
滤过钠分数(尿钠/血钠/尿肌酐/血肌酐)×100
<1
>1
尿沉渣
透明管型
棕色颗粒管型
2.与肾后性尿路梗阻鉴别:有尿路梗阻的表现,如肾盂积水。 3.与肾后性急性肾衰鉴别:若患者有突发的尿量减少或与无尿交替;肾绞痛或下腹部疼痛;肾区叩击痛或下腹部肿胀、膀胱区叩浊等异常情况出现,要高度怀疑尿路梗阻的可能,详细询问病史、进行超声波或X线检查,以排除是否存在尿路结石、肿瘤或前列腺肥大等。 三、治 疗 (一)纠正可逆病因,预防额外损伤 如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺(0.5~2μg/kg)以扩张血管,增加肾脏血流量;适当使用利尿剂,以增加尿量,促进体内过多液体的排出。 (二)维持水、电解质和酸碱平衡 1.水平衡:控制液体入量,每日补液量=显性失液+不显性失液-内生水或前一日尿量+500ml。发热患者可酌情增加液体入量,以补增加体重为度。 2.纠正高钾血症:当血钾>6.5mmol/L、心电图出现QRS波增宽等明显变化时应予以紧急处理: (1)10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射; (2)11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静点; (3)50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射; (4)口服阳离子交换树脂15~30g,3次/d; (5)上述措施效果不佳时,应及时给予透析治疗。 (三)纠正代谢性酸中毒 轻者可直接给予碳酸氢钠静脉点滴;严重者需立即开始透析治疗。 (
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