血吸虫性肝硬化CT表现课件.pptVIP

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  • 2016-12-21 发布于浙江
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血吸虫性肝硬化 发病机制 血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉,经循环到达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生,再经过肝门静脉到达肝脏,在汇管区沉积,并造成肝组织的炎性反应、缺血、缺氧、坏死,造成肝内纤维化及假小叶形成,逐步导致肝硬化改变。在虫卵沿肝门静脉系统进入肝脏的过程,沿途可沉积于血管壁引起钙化。沉积于结肠黏膜下层组织中,晚期也可钙化。血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统,尤其是第2、3、4级分支周围纤维化,形成宽纤维隔,并可以出现钙化。 病理特征与CT表现 肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT诊断的主要依据,为虫卵钙化所致。形态多样,大量钙化局限汇管区内,则表现为团块状;如沿小叶表面伸展,则呈蟹足状;小叶间钙化相连则呈曲折线状,大量间隔钙化。纵横交错则表现为网格状,包膜钙化多呈线条状;多种钙化形态可混合存在。虫卵移行途中沉着于血管壁,可引起血管壁钙化,其形态与血管走行相关;虫卵也可逆流至脾脏引起脾内钙化;沉积于结肠黏膜和黏膜下层,CT可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙化影,以直肠和乙状结肠显著。? CT表现 ①肝内钙化:肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和主要诊断依据,表现为肝内线样、网状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化,是血吸虫性肝硬化的特征性表现。②肝硬化:肝脏各叶比例失调,右叶缩小而左叶

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